Части могут не соответствовать старой проблеме

Новое исследование вызывает вопросы о том, является ли подозреваемый, перебираемый учеными, столь же крупным водителем человека, стареющего, как ранее думается. В течение многих лет исследователи полагали, что маленькие мутации ДНК в энергопроизводящих частях наших камер приводят нас в будущем к больным органам и сморщили кожу. Но мыши спроектировали для имения сотен времен больше этих мутаций, чем среднее число не показало признаков преждевременного старения, указав, что ученые оказываются перед необходимостью в другом месте искать своего преступника.

Клетки содержат тысячи крошечных структур, названных митохондрией, которые генерируют энергию и питают их собственную ДНК, отличную от ядра клетки. Ученые подозревают, что эта ДНК, названная митохондриальной ДНК или mtDNA, может быть более ранима к мутациям от ошибок в репликации ДНК. За прошлые пять лет несколько исследований у мышей указали на связь между этими мутациями в mtDNA и снижении функции ткани, происходящей как возраст животных и люди.Чтобы видеть ли, точковые мутации, влияющие всего на одну основу ДНК в mtDNA, непосредственно вовлечены в старение, бригаду исследователей в университете Вашингтона в Сиэтле картируемая mtDNA частота мутации у нормальных мышей и «митохондриального мутатора» мыши.

Мыши мутатора были спроектированы для имения в 500 раз большего количества mtDNA мутаций, чем их нормальные коллеги. Тем не менее, мыши мутатора не показали признаков преждевременного старения, таких как остеопороз, облысение, или уменьшили изобилие, бригада, о которой сообщают онлайн 4 марта по своей природе Генетика. «Это предполагает, что точковые мутации [в mtDNA] не вовлечены в связанную со старением патологию», говорит Марк Вермалст, ведущий автор исследования и докторант в лаборатории ученого исследований рака Лоуренса Леба.Это требование может быть немного преждевременным, однако, Ян Виджг предостережений, молекулярный генетик в Институте Доллара, некоммерческом научно-исследовательском центре в Новато, Калифорния.

Точковые мутации являются тканеспецифичными, он говорит, подразумевая, что некоторые ткани могут быть более подвержены mtDNA мутациям, чем другие. Исследование Вермалста, на которое посмотрели только ткани от сердца, мозга и эмбриональных фибробластов. Кроме того, говорит Виджг, мышь мутатора, используемый Леб может не быть лучшей моделью для этих исследований.

Мутации у этих животных начали накапливать во время эмбрионального развития, в то время как нормальные животные не начинают накапливать мутации до окончания рождения.


Бурятия Онлайн