Амблиопия – самый распространенная обстоятельство нарушения зрения в юные годы и может показаться любой раз, в то время, когда имеется некоаксиальность в это же время, что эти два глаза видят – к примеру, в случае если один глаз омрачен потоком либо в случае если глаза помещены в разные углы. У мозга сперва имеется маленькое предпочтение более функционального глаза, и со временем – тогда как тот глаз посылает мозговую нужную данные – предпочтение мозга того глаза делается более сильным за счет другого глаза.Внесение исправлений сильного глаза может оказать помощь исправить амблиопию.
Но в случае если условие не будет поймано и исправлено на протяжении детства, нарушение зрения в более не сильный глазу, возможно, сохранится во взрослую судьбу.«Отечественное изучение определяет механизм для визуального развития в молодом мозгу и говорит о том, что вероятно включить тот же самый механизм во взрослом мозгу, так предлагая надежду на рассмотрение детей старшего возраста и взрослых с амблиопией», сообщил Джошуа Трэчтенберг, врач философии, адъюнкт-доктор наук нейробиологии в Медицинской школе Дэвида Геффена, Калифорнийском университете, Лос-Анджелесе (Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе). Изучение было опубликовано по собственной природе.В мозгу звонили клетки в ограниченном регионе, бинокулярная территория может взять вход от обоих глаз.
На протяжении мозгового развития глаза соперничают, дабы соединиться в данной территории, и время от времени один глаз преобладает – процесс, известный как глазное доминирование.Глазное доминирование – обычный процесс и есть примером свойства мозга приспособиться на базе опыта – названный пластичностью. Но это может кроме этого готовить землю для амблиопии. В случае если одному глазу ослабят и не сможет действенно соперничать, он утратит пространство в бинокулярной территории к второму глазу.
Помимо этого, это соревнование проходит в течение ограниченного времени, названного критическим периодом. Когда критический период закрывается – около возраста 7 в детях – связи тяжело поменять. Кое-какие изучения продемонстрировали, но, что вероятно частично исправить амблиопию в подростковых годах.
«Новое изучение определяет главной ход в глазной пластичности господства», сообщил врач Трахтенберг. Это финансировалось National Eye Institute (NEI) и Национальным Университетом Неврологических Удара и расстройств (NINDS), обеих частей NIH.
Большое количество известно о механизмах сзади глазного доминирования. Пятьдесят лет исследования его кроме того стали причиной неспециализированной теории пластичности, названной скользящей пороговой моделью. Новое изучение проверило фундаментальную часть данной модели, которая сперва думается противоречащей глазному доминированию.
В соответствии с модели, может лишь продолжиться пластичность, в случае если деятельность – либо увольнение уровня – клеток в мозгу выше определенного порога. Ниже этого порога сильные связи не будут установлены более сильные, и не сильный не будут устранены. Это – то, где тяжело соответствовать глазному доминированию к модели: В случае если бинокулярные зональные клетки лишь ведет один глаз, то их темп увольнения обязан зайти примерно добрая половина – ниже порога.Трудясь с лабораторией Сянминь Сюя, врач философии, в Калифорнийском университете, Ирвине, враче Трахтенберге и его команде в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе изучил эту проблему у мышей.
Дабы привести к в глазном доминировании, они временно исправили один глаз у молодых мышей. По окончании 24 часов они удалили участок и сделали запись, как темп увольнения бинокулярных зональных клеток изменился в ответ на видение через любой глаз.
Они нашли, что темпы увольнения клеток срочно понизились наполовину, в то время, когда видение было ограничено одним глазом, как ожидалось. Но за следующие 24 часа, клетки, отвечающие на любой глаз – кроме того, глаз, что был временно исправлен – увеличил их темп увольнения назад до обычного диапазона.Следующая цель команды была в том, чтобы растолковать увеличенный темп увольнения. «Так как сигналы от исправленного глаза до бинокулярной территории уменьшены, мы желали знать то, что стимулирует повышение», сообщил врач Трахтенберг.
Во-первых, они изучили возможность, что бинокулярные зональные клетки приобретали больше стимуляции со стороны вторых частей мозга, но это не имело место. Вместо этого ключ был мозговой схемой, которая в большинстве случаев запрещает клетки. В то время, когда видению через один глаз ослабляют, запрещение от той схемы делается более не сильный. Эта утрата запрещения вернула темп увольнения клеток диапазону, где их связи смогут быть реконструированы.
Руководя данной схемой, исследователи смогли не допустить глазное доминирование у молодых мышей и позвать его у более ветхих мышей, каковые уже были вне критического периода. В случае если данной схемой возможно было бы руководить в людской мозгу – к примеру, с препаратом либо с внедрениями вида время от времени раньше лечил заболевание Паркинсона – это откроет дверь в исправление амблиопии на пара лет позднее, чем на данный момент быть может, сообщил врач Трахтенберг.