Примерно один из каждых 20 человек на протяжении его либо ее жизни переносит эпилептическое наступление, на протяжении которого нервные клетки выходят из собственного простого ритма и стреляют в весьма стремительную частоту. Это ведет к конфискациям. Такие синхронные выбросы в мозгу происходят чаще всего в височной доле. Довольно часто, эпилепсия начинается по окончании задержки по окончании переходного повреждения головного мозга – к примеру, из-за травмы либо воспламенения.
Так именуемые ионные каналы вовлечены в передачу сигналов в мозгу; эти каналы действуют как швейцар, дабы отрегулировать вход ионов Ca в нервных клетках.«Кроме этого было известно в течение продолжительного времени, что, следуя за переходной тяжелой травмой головного мозга и до начальной яркой эпилептической конфискации, концентрация свободных цинковых ионов возрастает в гиппокампе. Но наука была озадачена о значении этого явления», говорит доктор наук врач Альберт Дж. Беккер от Университета Невропатологии Боннского университета.
Гиппокамп, расположенный в височной доле, есть центральной станцией переключения в мозгу.MTF1 действует как выключатель в мозгуКоманды доктора наук Беккера, вместе с учеными из отделов Экспериментального Epileptology и Нейрорадиологии Поликлиники Боннского университета, и из иудейского Университета в Иерусалиме (Израиль), сейчас расшифровали сигнальный путь, что вовлечен в начало эпилепсии. В случае если количество цинковых повышений ионов по окончании переходного тяжелого повреждения головного мозга, эти ионы состыковываются в солидных числах на выключатель, так называемый железны-регулирующий транскрипционный фактор 1 (MTF1).
Это ведет к большому повышению количества особого ионного канала кальция в нервных клетках и в целом, это существенно повышает риск эпилептических конфискаций.Ученые показали то, что транскрипционный фактор MTF1 играется центральную роль в данной связи, применяя опыт на мышах, страдающих от эпилепсии. «Применяя генетический способ, мы подавили MTF1 у эпилептических мышей, и в следствии конфискации у животных были намного более редкими и более не сильный», говорит ведущий создатель врач Карен М.Дж. ван Лу, которая проводит изучение в команде, трудящейся с доктором наук Беккером.Новая разработка разрешает наблюдения за живущим мозгом
Ученые применяли новый способ на протяжении собственных экспертиз. Посредством вирусов исследователи ввели флюоресцирующие молекулы в мозгах мышей, и эти молекулы постоянно пылали, в то время, когда производство особого ионного канала кальция было активировано. Пучки света, происходящие от молекул флюоресценции, смогут быть измерены через вершину черепов мышей.
Это разрешает изучить процессы, каковые происходят на протяжении развития эпилепсии у живущего животного.«В случае если молекулы флюоресценции пылают, это показывает, что мышь развивает хронические эпилептические конфискации», говорит молекулярный биолог доктор наук врач Сюзанна Шох от отдела Невропатологии в Боннском университете. Исследователи кроме этого видят вероятный потенциал в данной новой технологии для новых диагностических подходов в людях.Надежда на новые возможности для лечения и диагноза
Ученые сохраняют надежду, что новые варианты лечения откроются для больных эпилепсией в следствии их открытия. «Примерно одна треть больных с эпилепсией височной доли не отвечает на лекарства. Отечественное изучение исходя из этого все больше сосредотачивается на новых терапевтических вариантах, у которых есть немного побочных эффектов», заявляет доктор наук Беккер.
В случае если цинковые ионы либо транскрипционный фактор, MTF1 были определенно запрещены в мозгу, быть может, что развитие эпилепсии могло быть предотвращено. «Но это все еще должно быть показано в предстоящих изучениях», говорит врач Карен М.Дж. ван Лу.