Эпигенетические наркотики: надежда рассматривать сопротивление рака и уменьшить рецидив рака?

Эпигенетика регулирует экспрессию гена обратимым методом, химически изменяя ДНК и белки гистона, каковые предотвращают постоянные мутации либо трансформации в гене сами. В течение обработки ДНК единственный берег пройдет бесчисленные модификации, каковые определяют, будут ли определенные гены в конечном итоге выражены. Единственное дополнение либо вычитание некоторых водородные ионы и углерод смогут выяснить глушение гена-супрессора опухоли либо сверхвыражение онкогена.

Исследователи ранее выделили, что предварительное лечение раковых клеток с эпигенетическими наркотиками в дополнение к стандартной химиотерапии может делать чувствительным эти клетки к вторым цитостатическим (противораковым) наркотикам, в особенности серьёзным в урегулировании устойчивости к лекарству.«Недавние изучения предполагают, что эпигенетические модификации возможно помогут формированию клеток – предшественников рака, каковые смогут привести к устойчивости к лекарству и повторение разных типов рака», сообщил Сибэджи Саркэр, врач философии, учитель медицины в BUSM.

Взрослый препарат, что стойкие раковые клетки смогут внести в авторов и эту проблему, обсуждает эти и другие механизмы сопротивления лекарства от рака в их недавней публикации в сентябрьском выпуске издания Cancers.Устойчивость к лекарству – главная неприятность в лечении рака как препарат, стойкие раковые образования, как думают, являются главной причиной рецидива рака. Механизмы, каковые продвигают либо разрешают устойчивость к лекарству, включают деактивацию препарата, целевое изменение препарата, удаление препарата из клеток, ремонт повреждения ДНК, запрещение некроза клеток и эпителиально-мезенхимальный переход (EMT), каковые разрешают солидным опухолям преобразовать в большее количество метастатических сортов.

Развитие рака очень сложно, и изменение в патогенезе наровне с разнородностью раковых клеток в опухолях и метастазировало раковые образования, делает действенно разглядывающий рак сродни поражению движущейся цели.Раковые клетки оппортунистические в том смысле, что они угоняют клеточные события, нужные для выживания и развития. К примеру, гены, вовлеченные в подавление формирования опухоли, отключены посредством эпигенетических механизмов, и гены, вовлеченные в повторение и быстрый рост, включены через чур высоко. Авторы выдвигают догадку, что в дополнение к этим функциям, эпигенетические трансформации смогут кроме этого являться общим спусковым механизмом, через что чувствительные и генетически предрасположенные стволовые клетки становятся клетками – предшественниками рака.

Эти клетки – предшественники довольно часто – стойкий препарат и смогут начать развитие рака и вероятно вовлечены в рецидив рака. Помимо этого, эпигенетические трансформации регулируют метастаз раковой клетки и формирование разнородного населения клетки, которое весьма тяжело разглядывать.

Пример эпигенетических модификаций, приводящих к формированию клетки – предшественника рака быть может, происходит в развитии лейкемии. Зрелые лейкозные клетки высказывают ген MDR1 и чувствительны к обычным схемам приема препаратов. Но клетки – предшественники рака, что весьма особые MDR1 – стойкий препарат.

Ген MDR1 кодирует для белка, что оказывает помощь извлечь наркотики из клеток. В то время, когда это сверхвыражено, клетки становятся стойким препаратом. Выражение MDR1 эпигенетическим образом отрегулировано в клетках – предшественниках лейкемии, что делает его основной целью вероятных медикаментозных лечений.Изучения в больных раком показывают на льготные тарифы повторения, в то время, когда больных предварительно лечат эпигенетическими наркотиками из-за его на большом растоянии идущих возможностей; убийство клеток – предшественников на месте опухоли, в обращении, либо на отдаленном месте.

Эти наркотики делают чувствительным раковые клетки к другим способам лечения и предотвращают клетки – предшественники, каковые имели возможность не допустить рецидив рака. Уже было громадное упрочнение растолковать механизмы регулирования экспрессии гена, но будет принципиально важно продолжить изучение, дабы всецело реализовать потенциал этих эпигенетических их применений и методов лечения в клинических параметрах настройки.Эпигенетические трансформации вне обычного характера экспрессии смогут привести к множеству заболеваний.

Прошлые изучения продемонстрировали, что диета, несовершенная в определенных аминокислотах, таких как фолат, имела возможность поменять кое-какие methylation действия в печени, которую, в случае если продлено, имел возможность бы привести к печеночной карциноме. Второе изучение предполагает, что переходная гипергликемия имела возможность поменять гистон methylation, приведя к осложнениям диабета. Исследователи BUSM кроме этого обсудили в Генетике & Эпигенетике (май 2014), как эпигенетические модификации играют роль в развитии заболеваний включая рак, сердечно-сосудистые, метаболические, неврологические и заболевания легких.

«Обратимая природа этих трансформаций дает нам, сохраняют надежду, что эпигенетические наркотики будут в состоянии руководить и вылечить эти типы расстройств и болезней», сообщил Саркэр.


9 комментариев к “Эпигенетические наркотики: надежда рассматривать сопротивление рака и уменьшить рецидив рака?”

  1. Александрович Матвей

    он (Ломоносов) ничего не сделал в науке. Вообще! В учебниках пишут, что Ломоносов открыл закон сохранения массы. Какие для этого основания? А просто Ломоносов в одном письме своему товарищу как-то написал фразу, что *если в одном месте что-то прибудет, в другом — убудет*. Из нее сталинские соколы сделали вывод, что Ломоносов открыл закон сохранения массы. Но ведь случайная фраза в письме не есть формулировка закона! Впервые закон сохранения массы четко сформулировал и подтвердил опытами Лавуазье. Причем, не в частном письме, а научной работе. (с)

  2. За твит Синице дали 5 лет. Экс-глава Минздрава Пензенской области получил три года колонии за изнасилование. В принципе, это все, что нужно понимать про путинское правосудие.

Оставьте комментарий