Периферийная невропатия повреждает нервы в оконечностях тела и может причинить неумолимую боль, язвительную, горение, чувствительность и зуд к прикосновению. Условие в большинстве случаев связывается с диабетом либо начинается как побочный эффект химиотерапии.Об изучении, учеными из Вашингтонской Университетской Медицинской школы в Сент-Луисе, информируют онлайн 23 апреля в издании Science.
Нервные клетки говорят между собой, передавая сигналы на протяжении коммуникационных кабелей, названных аксонами. Такие сигналы лежат в базе жизненных действий, таких как память и размышление, язык и движение.Как часть изучения, исследователи продемонстрировали, что они имели возможность мешать тому, дабы аксоны погибли, открытие, которое предлагает, способы лечения могли быть развиты, дабы противодействовать отмиранию аксонов нерва.
«Мы раскрыли новые подробности, каковые разрешают нам соединить наибольший путь, вовлеченный в вырождение аксона», сообщили ведущий создатель Джеффри Милбрэндт, Мэриленд, врач философии, доктор наук Джеймса С. Макдоннелла и глава Отдела Генетики. «Это – ответственный ход вперед и оказывает помощь выяснить новые терапевтические цели. То, что мы смогли заблокировать вырождение аксона в лаборатории, кроме этого дает нам, сохраняют надежду, что лекарства могли быть созданы, дабы лечить больных, страдающих от множества неврологических условий».Неспециализированная нить среди многих неврологических расстройств и травмирующих повреждений нерва – вырождение аксонов, которое прерывает передачу сигналов нерва и мешает тому, дабы нервы общались между собой. Вырождение аксона, как думают, есть инициирующим событием во многих из этих беспорядков.
В действительности нездоровый аксон, как мы знаем, приводит к своей собственной смерти, и исследователи остро интересуются пониманием, как это происходит.Трудясь в клеточных культурах, мыши и дрозофилы, Мильбрандт и соавтор Аарон Диэнтонио, Мэриленд, врач философии, доктор наук Алана А. и Эдит Л. Вольфф Биологии Развития, и их сотрудники продемонстрировали, что белок, что, как уже известно, был вовлечен в вырождение аксона, действует как выключатель, дабы привести к вырождению аксона по окончании травмы.
Помимо этого, они нашли, что данный белок, когда-то развязанный, приводит к быстрому снижению энергоснабжения в аксонах. В течение мин. по окончании того, как белок – названный SARM1 – активирован в нейронах, важная утрата аденина nicotinamide dinucleotide (NAD), химикат, основной в выработке энергии клетки, происходит в аксоне.
«В то время, когда нерв болен либо травмирован, SARM1 делается более активным, начиная серию событий, которая скоро приводит к энергичной катастрофе в аксоне, и аксон подвергается самоуничтожению», сообщил первый создатель Джозия Джердтс, студент MD/PhD в лаборатории Мильбрандта.Трудясь в нейронах, в которых был активирован SARM1, исследователи продемонстрировали, что они имели возможность всецело заблокировать некроз клеток и вырождение аксона нейрона, добавив клетки с предшественником NAD, химический названный nicotinamide riboside.
Нейроны смогли применять nicotinamide riboside, дабы сохранять аксоны возбужденными и здоровыми.Nicotinamide riboside был связан в изучениях на животных с долговечностью и хорошим здоровьем, но ее преимущества не продемонстрировали у людей. Исследователи сообщили очень многое, больше изучения нужно, дабы знать, имел возможность ли бы химикат замедлить либо остановить вырождение аксона в теле.
«Мы поощрены результатами и считаем, что идентификация класса наркотиков, что у деятельности блока SARM1 имеется терапевтический потенциал при неврологических расстройствах», сообщил Мильбрандт. «Молекулярная подробная информация, которую предоставляет данный путь, дает нам большое количество терапевтических дорог к нападению».