Точно так же, как легендарный Ikaros, встретивший его упадок, когда он летел слишком близкий к солнцу, ген того же имени может записать проблему больным раком. Новое исследование указывает, что мутации в гене Ikaros играют роль в вызове острой лимфообластной лейкемии (ALL), агрессивной, стойкой к лечению формы рака.
Исследователи надеются, что находка приведет к новым способам заняться болезнью.Хромосомная перестановка назвала Филадельфийскую хроническую миелогенную лейкемию (CML) причин хромосомы, рак клеток крови, что пациенты могут жить с в течение многих лет и обычно оправляться после с лечением.
Но тот же дефект также найден в небольшом проценте пациентов со ВСЕМИ, которые могут быть фатальными в месяцах и являются трудными рассматривать. Исследователи долго задавались вопросом, что дифференцирует эти две болезни. Одним возможным преступником является Ikaros. Дети с мутациями в гене, но у кого нет Филадельфийской хромосомы, развивают ВСЕ.
Чтобы узнать, играет ли Ikaros также роль в Филадельфии, связанной с хромосомой ВСЕ, бригада во главе с Джеймсом Доунингом, hematopathologist в Св. Джуде, Детский Научно-исследовательский госпиталь в Мемфисе, Теннесси, посмотрел на ВСЕХ пациентов, у которых также была Филадельфийская хромосома, включая 21 ребенка и 22 взрослых.
У большинства пациентов была некорректная копия гена с мутациями, происходящими в 76,2% детей и 90,9% взрослых, сообщают исследователи на этой неделе по своей природе. Мутации Ikaros не были найдены в 23 взрослых с CML, подтвердив роль этого гена в вызове ВСЕХ в тех с Филадельфийской хромосомой.
Ikaros кодирует для протеина транскрипционного фактора, который важен для нормального развития лейкоцитов, названных лимфоцитами, но еще не ясно, как мутации приводят к раку. Одна возможность состоит в том, что дефектный протеин, произведенный мутациями, приводит к ускоренным лимфоцитам, становящимся раковидными, говорит Доунинг.Митчелл Смит, онколог в Онкологическом центре Преследования Лисы в Филадельфии, Пенсильвания, говорит, что открытие является «большой трансгрессией», которая могла проложить путь к лечению. «Нет ничего доступного сегодня, которое фиксирует это, но как только Вы знаете то, что Вы после, становится легче предназначаться», добавляет он. Уильям Фелпс, молекулярный биолог в американском Противораковом обществе в Атланте, Джорджия, говорит, что сам протеин Ikaros, вероятно, не сделает хорошую цель наркотиков, потому что это – транскрипционный фактор, и такие протеины не имеют связывающих участков, к который составы, которые блокируют их действие, может придерживаться.
Но другие гены или протеины, которые регулирует Ikaros, могут сделать хорошие цели наркотиков, добавляет он.