Мыши, генетически спроектированные для горения энергии менее эффективно, живут дольше и являются стойкими к нескольким возрастным болезням, включая рак, укрепление артерий и ожирение. Открытие предполагает, что наркотики на основе этой стратегии могли однажды помочь предотвратить эти возрастные условия у людей, говорят исследователи.Клетки производят молекулу под названием ATP в их митохондрии, обеспечивающей энергию для органа. Препарат потери веса, 2,4-dinitrophenol (DNP), блокирует этот процесс, заставляя митохондрию произвести тепло вместо ATP и вынуждая клетки усвоить хранилища углеводов и жира для энергии.
Несмотря на то, что популярный в 1930-х, использование DNP было прекращено в 1938 после того, как несколько человек умерли от перегревания. Более свежее исследование у мышей указывает, что протеины разобщения, проживающие в митохондрии и работе как DNP, могут предложить альтернативную стратегию для сокращения веса.
Теперь, бригада во главе с эндокринологом Клеем Семенковичем из Вашингтонского университета Медицинская школа в Сент-Луисе, Миссури, нашла, что протеин разобщения 1 (UCP1) может также помочь отразить другие условия.UCP1 обычно находится в жировой прослойке, но исследователи генетически спроектировали мышей для выражения низких уровней в их скелетных мышцах.
Мыши имели более высокие показатели метаболизма, но казались здоровыми иначе, и их температура тела была только 0,5? C выше, чем то из нормальных животных.
Мыши UCP1 жили дольше в среднем, умирая в 30 месяцев по сравнению с 27-месячной продолжительностью жизни нормальных животных. Несмотря на то, что рак лимфатической системы был наиболее распространенной причиной смерти у нормальных животных, убивая 12 из 53, только четыре из 51 мыши UCP1 умерли от болезни.Это не было единственным преимуществом.
Мыши, обычно развивающие укрепление артерий, были защищены от условия, будучи разведенным для выражения UCP1 в их скелетных мышцах. Когда выражение UCP1 было вызвано в скелетных мышцах мышей, уже страдавших ожирением, вес и уменьшенное кровяное давление, тогда как вес увеличился у нормальных страдающих ожирением животных, исследователи сообщают в декабрьском выпуске Метаболизма Клетки.
Бригада Семенковича размышляет, что благоприятное воздействие UCP1 может произойти из-за увеличенного метаболизма. Такая деятельность может вызвать молекулярные пути, приводящие к меньшему количеству хронического воспаления, связанного с возрастными болезнями.
Физиолог Кевин Конли из университета Вашингтонского Медицинского центра в Сиэтле думает, что что-то еще продолжается. Неэффективные мышцы могут поощрить генезис большей митохондрии, он говорит, который мог привести «к восстановлению клетки, полностью изменяющей сотовый ущерб, происходящий с возрастом и возрастными болезнями».
Независимо от механизма Семенкович говорит, что подход может быть применим к людям. «Если мы можем выяснить способ предназначаться для методов лечения, чтобы сделать это в скелетных мышцах людей, это мог бы быть способ лечить возрастные заболевания», говорит он. Биолог Патрик Шровен из университета Маастрихта в Нидерландах соглашается, но он добавляет, что мало известно о протеинах разобщения в людях, и больше расследования будет необходимо прежде, чем попытаться управлять ими для предотвращения болезни.