Родившийся для управления большим расстоянием

более высокие

Марафонский бег мог бы быть в генах некоторых людей, согласно новому исследованию, показывающему, что генетическая мутация, повышающая выносливость мышц, распространилась широко в некоторых населениях.Существует два типа волокон скелетной мышцы. Быстрые волокна, использующие сахар для топлива и не требующие кислорода, умирающие для задач, требующих максимальной силы и быстрого действия, такого как бег на длинную дистанцию. Медленные волокна, использующие использование кислорода (или аэробный) пути, действия энергии, требующие выносливости, такой как бег на длинные дистанции.

Протеин, названный alpha-actinin-3, сделан главным образом быстрыми волокнами и вовлечен в их способность для быстродействующего поколения силы. Приблизительно 18% людей европейского происхождения не производят протеина вообще из-за мутаций в обеих их копиях гена ACTN3, кодирующий для alpha-actinin-3.

Предыдущие исследования показали, что у усталостных спортсменов, таких как дальние бегуны есть более высокие частоты этой мутации, тогда как у спринтеров и спортсменов на других спортивных состязаниях, требующих быстрой мышечной силы, есть более низкие частоты.Исследователи во главе с генетиком Кэтрин Норт из Института Нейромускульного Исследования в Сиднее, Австралия, решили заняться расследованиями, как ACTN3 влияет на деятельность мышц так существенно. Бригада сначала создала мышей, испытавших недостаток в функционирующем гене. Исследователи нашли, что быстрые волокна мышей содержали намного более высокие уровни нескольких ферментов, связанных с аэробным метаболизмом, предполагая, что отсутствие alpha-actinin-3 заставило быстрые волокна работать больше как медленные волокна.

Кроме того, на беговой дорожке, измененные мыши могли бежать приблизительно на 33% дальше прежде, чем стать истощенными, чем мог управлять грызунами, указывая, что мутация ACTN3 улучшает выносливость.Для отслеживания эволюционной истории гена в людях бригада упорядочила сегмент ДНК, включающей ACTN3 в 96 человек из Европы, Азии или Африки. Более ранняя работа нашла, что частота гена мутанта варьируется по населениям, в пределах от среднего числа 10% в африканцах приблизительно к 50% в европейцах и азиатах. Север и ее коллеги нашли, что регион, окружающий версию мутанта гена, показал меньше изменчивости, чем внес свой вклад из генома, признака положительного естественного отбора.

Авторы предполагают, что мутация, возможно, имела адаптивное преимущество для современных людей, мигрировавших из Африки в Европу и Азию, начинающуюся приблизительно 60 000 лет назад. Исследование казалось онлайновым 9 сентября по своей природе Генетика.Михаэль Нахман, генетик в Аризонском университете, Тусон, говорит, что эксперименты бригады являются «большим испытанием» роли ACTN3 и поддерживают заключение, что мутация «влияет на некоторую спортивную способность». Марсио Пье, эволюционный биолог в федеральном университете Параны в Куритибе, Бразилия, называет исследование «красивой обрабатываемой деталью».

Несмотря на то, что Север и ее коллеги отказались размышлять о том, почему частота мутации отличается среди человеческих групп и какова ее адаптивная роль, возможно, была, Пье говорит, что этот вопрос «было бы интересно исследовать далее».


Родившийся для управления большим расстоянием: 13 комментариев

  1. вы городите х-ню. какая интеграция? с кем? в государсстве не работают его институты власти. Мотивация того, кто должен стать главным участником экономического процесса, носит извращенный характер. Наведите порядок в стране и к ней в очередь выстроятся те, кому мы сейчас не даем покоя грюком в запертую дверь

Добавить комментарий