Много клинических испытаний смотрели на использование метформина – лекарственное средство уже раньше лечило диабет – как способ подавить рост опухоли в раке путем активации молекулы, названной активированной АТФ протеинкиназой. Но новое исследование предполагает, что активация этой молекулы может фактически поощрить рост опухоли.Результаты исследования исследования издаются в журнале Proceedings Национальной академии наук.Однако исследовательская группа, во главе с доктором Биплэбом Дэсгаптой из Подразделения Hermatology/Oncology в Медицинском центре Детской больницы Цинциннати, говорит, что их исследование показывает, что метформин может остановить рост опухоли, но посредством процесса, независимого от активированной АТФ протеинкиназы (AMPK) активация.
Они добавляют, что их результаты исследования предлагают, чтобы клинические врачи, проверяющие метформин на лечение рака, «рассмотрели осторожную переоценку своих клинических данных».AMPK является метаболическим ферментом, играющим роль в определении энергетических уровней в клетках. По словам исследователей, фермент управляет многими метаболическими путями, помогающими клеткам в регулировании энергетического использования и выживания, когда подвергнуто физиологического стресса.Следователи объясняют, что раковые клетки регулируют свой метаболизм, таким образом, они могут продолжать жить и расти в напряженных средах.
Некоторые исследования нашли, что активация AMPK, использование метформина может остановить рост опухоли, в то время как другие предложили иначе.Метформин ‘блокирует mTOR активность’, чтобы убить раковые клеткиВ попытке сделать вывод, следователи провели эксперименты с помощью человеческой глиобластомы (рак мозга) клетки и опухолевые клетки, пересаженные у мышей.
При сравнении здорового человека и мозговой ткани мыши с тканью, содержащей клетки глиобластомы, исследователи нашли, что активация AMPK была уже высока – предполагающий, что способ, которым метформин уменьшает рост рака, может не включить AMPK вообще.Они тогда лечили человеческие клетки глиобластомы с метформином. От этого они нашли, что лекарственное средство заблокировало рост опухоли путем ингибирования пути млекопитающей цели рапамицина (mTOR). Это – молекула, связанная со многими случаями рака.
Исследователи тогда проверили состав по имени A769662 – состав, непосредственно связывающий с AMPK – на клетках глиобластомы. Это лечение не убило клеток глиобластомы, далее предположив, что активация AMPK не вовлечена в останавливающийся рост опухоли.
Комментируя исследование, доктор Дэсгапта говорит:«Наши результаты исследования не предлагают, чтобы клинические испытания с помощью метформина были остановлены. Метформин, кажется, очень полезное лекарственное средство, но механизм лекарственного средства супрессии рака не ясен.Однако наши результаты исследования представляют потенциальную роль для AMPK как сторонник роста опухоли, не супрессор, в типе рака, который мы изучаем.
Это – то, почему клинические врачи, использующие метформин в клинических испытаниях, должны проявить осмотрительность во время интерпретации данных."Доктор Дэсгапта добавляет, что исследовательская группа уже анализирует, как на человеческие клетки глиобластомы влияет определенное генетическое торможение AMPK. Он отмечает, что это исследование еще не закончено, но ранние результаты предполагают, что блокирование активность AMPK может убить клетки глиобластомы.
Ранее в этом году, сообщил относительно исследования, предполагающего, что метформин может также иметь антистареющие свойства.