В необычном подходе исследователи возродили бездействующий ретровирус шимпанзе, так и не смогший заразить людей. Эксперименты пробирки предполагают, что люди оплатили высокую стоимость за развитие неприкосновенности от этого жука: Это, возможно, оставило нас намного более восприимчивыми к другому ретровирусу, ВИЧ.Исследование, появляющееся завтра в Науке, внимании на троглодитов Пэна эндогенный ретровирус (PtERV1).
Больше чем 100 копий бездействующего PtERV1 опрыснуты всюду по шимпанзе и геномам гориллы, тогда как у людей нет ни одного. «Приблизительно 4 миллиона лет назад этот вирус был активен и независимо заразил все эти разновидности, но не людей», говорит вирусолог Майкл Эмермен, проведший исследование с эволюционным биологом Хармитом Маликом и аспирантом Кайзер Шари, все из которых работают в Центре Исследований рака Фреда Хатчинсона в Сиэтле, Вашингтон.Поскольку древние люди, как думают, жили в тех же регионах как эти тесно связанные обезьяны, исследователи, которых спрашивают возможно, ли противовирусный фактор в наших камерах, мешал PtERV1. Они сконцентрировались на TRIM5?, протеин, защищающий от ретровирусов и это существует в различных формах у различных приматов.
Оценить ли человеческий TRIM5? мог остановить PtERV1, следователи сначала должны были привести PtERV1 в чувство. Они сделали это путем сшивания критических генов PtERV1 в ретровирус мыши. Бригада тогда показала, что этот фантастический вирус легко заразил клетки кошки, имевшие № TRIM5? но едва вызванный какая-либо инфекция в клетках кошки, спроектированных для содержания человеческого TRIM5?.
Среди исследователей СПИДа, TRIM5? привлек много внимания, потому что азиатские макаки имеют версию протеина, играющего ключевую роль в предотвращении их заражения ВИЧ 1. Человеческий TRIM5?, напротив, делает мало для срыва ВИЧ 1. Это принудило Эмермена и коллег проверять ли TRIM5? от других приматов, мощно ограниченных и PtERV1 и ВИЧ 1. Ни один не сделал. Снова и снова это казалось, запирание одного вируса, кажется, открыло дверь для другого.
«Я думаю, что это – разумная система модели, это – действительно крупный рогатый скот и предоставляет нам важное понимание бесконечного сражения между хозяином и патогеном», говорит Томас Хоуп, исследователь СПИДа, изучающий TRIM5? в Медицинской школе Северо-Западного университета Feinberg в Чикаго, Иллинойс. «Они действительно перевоспитали вирусологов о развитии».Однако, существует несколько неопрятных аспектов к отношению между TRIM5? и PtERV1. Например, даже при том, что древние шимпанзе были восприимчивы к PtERV1, сегодняшние шимпанзе кажутся стойкими.
У современных шимпанзе есть подобная человеку версия TRIM5?, таким образом, исследователи постулируют, что это, возможно, видоизменилось от его древней формы после двух разделений разновидностей. Или это могло быть это TRIM5? работает дружно с другими факторами для блокирования ретровирусов. «Это – только начало попытки понять, как развитие этих генов сформировало современные вирусные уязвимые места», говорит Эмермен.