Внутриглазная терапия предотвращает или полностью изменяет диабетическую ретинопатию у мышей: Агент приводит к сверхвыражению фермента преобразования ангиотензина 2

«Мы не знаем о втором изучении, которое показало терапию, талантливую к трансформации данной формы относящейся к сетчатке глаза патологии, в особенности в присутствии постоянной невылеченной гипергликемии», прокомментировали ведущий следователь Мария Б. Грант, Мэриленд, Глазного Университета Юджина и Мэрилин Глик Университета Индианы, Индианаполис, Индиана.«Это изучение основано на догадке, что неустойчивость между двумя осями RAS – главное начальное событие, которое ведет к формированию диабетических капиллярных осложнений», растолковал врач Грант. Эти два осей складываются из классика и vasoprotective RAS. Проподстрекательское, vasoconstrictive хороший компонент RAS в большинстве случаев контролируется vasoprotective осью, которая есть и противовоспалительным средством и vasodilatory.

Фермент преобразования ангиотензина 2 (ВЫСОКОКЛАССНЫЕ 2) есть первичным ферментом vasoprotective компонента. Администрация AAV-ТУЗА – терапевтического агента при оценке – конкретно в стекловидную впадину глаза, применяя adeno-связанный вирусный вектор, увеличивает ВЫСОКОКЛАССНЫЕ 2 выражения.Следователи применяли мышей, кое-какие из которых были введены с streptozotocin (STZ), дабы привести к диабету. Защитные эффекты AAV-ACE2 были изучены, сделав два комплекта опытов.

В одной когорте AAV-ACE2 руководили 14 дней до инъекции STZ. Во второй когорте, дабы оценить, имело возможность ли бы расширенное выражение ACE2 всецело поменять диабетическую ретинопатию, AAV-ACE2 руководили спустя шесть месяцев по окончании STZ, в то время, когда диабет и ретинопатия были уже установлены.Следователи нашли, что обе стратегии действенно сократили числа проклеток воспаления, существующих в диабетической сетчатке.

Leukostasis – сбор и неправильное скопление в группу лейкоцитов в кровеносных сосудах – были лишь увидены у диабетических животных, приобретающих инъекции контроля. Помимо этого, применяя гистологическую конечную точку относящегося к сетчатке глаза сосудистого вырождения, названного бесклеточными капиллярами, несколько сделала вывод, что инъекция AAV-ACE2 имела возможность всецело поменять вызванную диабетом патологию. «Эти результаты весьма увлекательны, по причине того, что традиционно считается, что эта конечная точка сосудистого вырождения, бесклеточных капилляров, воображает необратимое повреждение», выделил врач Грант.

Одна сила этого экспериментального подхода пребывает в том, что intravitreal администрация ликвидирует проблему относящегося к сетчатке глаза кровью барьера, вмешивающегося в доступ систематически управляемых терапевтических веществ. Следователи предполагают то стимулирование, сверхвыражение ACE2, дабы улучшить воспламенение уменьшения и сосудистые особенности возможно переводимо к вторым сосудистым болезням, таким как удар, болезнь сердца и болезнь почек.

Диабетическая ретинопатия направляться из патологических трансформаций мелких кровеносных сосудов в сетчатке. Неспециализированные черты – воспламенение, leukostasis, и микроангиопатия (условие, в котором капиллярные стены растолстели так и становятся не сильный, у которого они отбирают, белок утечки, и замедляют поток крови).


19 комментариев к “Внутриглазная терапия предотвращает или полностью изменяет диабетическую ретинопатию у мышей: Агент приводит к сверхвыражению фермента преобразования ангиотензина 2”

  1. Ельцин Виктор

    Как это я себе противоречу? Можно поставить цену &;;гробления&;; в два раза выше рыночной стоимости земли. Кто же в своем уме будет гробить?

  2. Я вот честно не знаю ни одного госучреждения, куда не надо заносить. Даже в детских садах надо взятки давать, шоб ребёнка устроить.

Оставьте комментарий