Жирные старые мыши разъединяют связь между адаптацией и отделкой

жирный

Исследователи давно знали об этом, они могут сделать мышей живыми дольше путем создания их супертощими. Теперь, генетическая модификация, делающая мозг менее отзывчивым к инсулину, увеличивает продолжительность жизни мышей при создании их толстыми также.

Результаты предполагают, что мозг может отрегулировать продолжительность жизни независимо от способности органа ответить на инсулин.Решительно ограничение числа мышей калорий ест, может расширить их жизни на целых 50%.

Исследователи подозревали, что ключ к этому увеличению продолжительности жизни является ответом органа на инсулин, протеин что сахар шаттлов от кровотока в клетки. У диабетиков, например, есть высокий уровень сахара в их крови, потому что их ткани слабо отвечают на инсулин, условие, названное сопротивлением инсулина.

Полуголодные мыши являются тощими, используют инсулин эффективно и имеют низкие суммы инсулина в их тканях, предлагая вниз замедленный метаболизм.С другой стороны генетически изменяющие мыши для сокращения суммы инсулина в жировой ткани также производят долгоживущих, минимизированных мышей — по-видимому путем замедления метаболизма также.

Протеин звонил, субстрат инсулинового рецептора 2 (Irs2) проживает на поверхности клеток во многих тканях, включая мозг, и позволяет клеткам отвечать на инсулин. Моррис Вайт, молекулярный биолог в Медицинской школе Гарварда в Бостоне, Массачусетс и коллегах хотел знать, могло ли бы вмешательство с этим протеином расширить жизнь.Для обнаружения бригада удалила одну из двух копий гена от хромосом мышей.

В 22 месяца измененные мыши были немного более тяжелыми, чем нормальные мыши. Кроме того, измененные мыши жили приблизительно на 17% дольше, чем нормальные животные и использовали инсулин как эффективно.

Затем, бригада удалила одну копию гена только в нейронах. Эти мыши были приблизительно на 15% более тяжелыми, чем нормальные мыши, но использовали инсулин неэффективно, признаки преддиабетического условия, названного метаболическим синдромом, сообщают исследователи на этой неделе в Науке. Несмотря на этот метаболический недостаток, мыши, испытывающие недостаток в половине их Irs2 в их мозгах, пережили своих более минимизированных пэров приблизительно на 18%. Это предполагает, что продолжительностью жизни управляет не уровень метаболизма в другой ткани, а мозгом и его способностью отрегулировать ответ на инсулин.

«Это — вид ассортимента мыши», говорит генетик Леонард Гуэрент из Массачусетского технологического института в Кембридже, не связанный с работой. «Они живут дольше, но получают метаболический профиль, это плохо». Черты генетически модифицированных мышей контрастируют так круто с теми из ограниченных калорией животных, что должно быть по крайней мере два способа расширить жизни мышей, говорит он.Молекулярный биолог Синтия Кенион из Калифорнийского университета, Сан-Франциско, говорит, что результат идет вразрез с принятым представлением исследователей долговечности, у которых есть «реальное сильное предубеждение, которое Вы имеете к [инсулин использования эффективно] для проживания дольше».

Она добавляет, что сокращение сигнализации Irs2 в людях могло бы увеличить продолжительность жизни, но Гуэрент предупреждает, что побочные эффекты могли включать диабет.


Жирные старые мыши разъединяют связь между адаптацией и отделкой: 6 комментариев

  1. Анна Ярославна Реймская в девичестве Рюрикович когда-то научила французское придворное быдло мыться каждый день. Интересно, чему будет учить мордва современную шалаву из франции.

  2. ты че родным языком пишешь с ошибками? глаголы, отвечающие на вопрос "что делаешЬ" заканчиваются мягким знаком. монголокатсапы даже писать по-русски не умеют, но защищают право украинского бомжа и пьяндэлыги с донбасса на русский. чего с них взять — туппппппппые грязные русские свиньи!

  3. Так Стрелков уже давно отошел от дел и тихонечко сидит себе на пенсии в России и крошит батон на проститутку Путина. Как то не логично получается, не правда ли?))

Добавить комментарий