Паузу в гематоэнцефалическом барьере (BBB) разрешает белкам крови просачиваться в мозг и есть главной изюминкой MS, аутоиммунной заболеванием выведения из строя мозгового и спинного мозга. Но было неясно, позвало ли разрушение BBB аутоиммунный ответ либо следовало из него.В текущем изучении, опубликованном по собственной природе Коммуникации, ученые создали новую модель животных заболевания, дабы выяснить, может ли утечка BBB позвать аутоиммунитет. Они поняли, что впрыскивание всего одной капли крови в мозг выделяют иммунную реакцию мозга, запуск цепной реакции, которая стала причиной воспламенению и миелиновому повреждению.
Миелин – защитные ножны, каковые изолируют нервные волокна в мозгу, и это – главное место травмы в MS. Помимо этого, ученые смогли определить определенный белок в крови, фибриногене фактора свертывания крови, как спусковой механизм для вызывающего заболевание процесса.«Эти результаты предлагают полностью новый образ мыслей о том, как иммунная совокупность нападает на мозг – это помещает кровь у развития болезни и руля начала», говорит ведущий создатель Катерина Акассоглу, врач философии, основной следователь в Университетах Кожаного саквояжа и учитель невралгии в Калифорнийском университете, Сан-Франциско. «Это открывает возможность для новых типов способов лечения что целевые факторы свертывания крови, вверх по течению аутоиммунных процессов».
Фибриноген активировал иммуноциты мозга, названные микроглией, и вынудил их отсылать сигналы, вызывающие периферийные иммуноциты от вторых частей тела до мозга. В то время, когда эти клетки иммуноциты – и периферийные макрофаги T – вошли в мозг, они напали на миелин.
«Отечественные результаты воображают первые свидетельства, что кровь содействует клеточным реакциям T против мозга», говорит первый создатель Джэ Кю Рю, врач философии, исследователь штата в Университетах Кожаного саквояжа. «Не только сделал мы подтверждаем, что присутствие крови в мозгу принимает на работу периферийные иммуноциты в область, которая достаточна, дабы позвать миелиновое разрушение, мы кроме этого идентифицировали фибриноген как критический белок, стимулируя данный процесс».Дабы подтвердить их результаты, ученые удалили рецептор фибриногена (дополнительный рецептор 3 либо CD11b/CD18) на микроглии, так мешая тому, дабы фибриноген активировал клетки. Запрещение этого сотрудничества заблокировали аутоиммунный процесс, мешать микроглии сигнализировать к периферийным иммуноцитам и не допустить миелиновое воспламенение и повреждение.
Исследователи сейчас пробуют заблокировать фибриноген, применяющий биологический и подходы маленькой молекулы как возможно новые способы лечения, дабы подавить аутоиммунитет, направленный против мозга, ослабляя воспаление, вызванное микроглией и клетками T.«Эти результаты подвергают сомнению продолжительно проводимую парадигму, что определенные для миелина клетки T начинают воспаление мозга при помощи активации микроглии и мозговых макрофагов», говорит Скотт Зэмвил, Мэриленд, врач философии, учитель невралгии в Калифорнийском университете, Сан-Франциско и соавторе на бумаге. «Это изучение демонстрирует, что уникальная парадигма может кроме этого случиться напротив. В частности, начальная активация микроглии и мозговых макрофагов может активировать клетки T».Ученые говорят, что наличие модели позванного кровью воспаления мозга есть полезным инструментом, потому, что это может употребляться, дабы продемонстрировать новые наркотики.
Эти механизмы смогут случиться не только при аутоиммунных нарушениях, вместе с тем и при вторых заболеваниях мозга, каковые включают воспламенение либо паузу в BBB, включая травматическое повреждение головного мозга, удар, заболевание Альцгеймера и другие формы деменции.