Исследователи из отдела токсикологии Совета медицинских исследований в Университете Лестера определили молекулярный механизм, который помогает защитить клетки мозга от падения внутренней температуры тела, что также, по-видимому, защищает от нейродегенерации у мышей.
Нервные клетки связываются в соединениях, называемых синапсами, которые являются жидкими и могут образовываться и теряться в ответ на такие триггеры, как активность, повреждение или изменения в окружающей среде. Они также теряются при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, и прионных заболеваниях, таких как CJD. Исследователи показали, что когда внутренняя температура тела падает, например, когда млекопитающие впадают в спячку или во время переохлаждения, синапсы разрушаются, и активность мозга замедляется. Как только тело снова вернется к нормальной температуре, синапсы могут регенерироваться, чтобы мозг снова мог работать на полную мощность.
Исследователи изучили некоторые молекулярные события, которые контролируют этот процесс, включая активацию белка под названием RBM3. RBM3 защищает нервные клетки от повреждения при низких температурах, но также может запускать регенерацию синапсов, когда тело восстанавливается. Исследователи хотели выяснить, может ли изменение уровня RBM3 защитить нервные клетки от нейродегенерации в отсутствие падения температуры тела.
Сначала они изучили мозг мышей, температура которых была понижена до 16-18ºC в течение 45 минут – имитируя низкие температуры, испытываемые другими видами мелких млекопитающих, которые впадают в спячку. Они обнаружили, что количество синапсов падает при охлаждении, особенно в области мозга, связанной с памятью, но эти связи восстанавливаются, когда животные выздоравливают. Когда они повторили это исследование с мышами, выведенными с признаками нейродегенерации – воссоздающими повреждения, наблюдаемые при болезни Альцгеймера и прионной болезни, – синапсы не смогли снова регенерировать. У этих животных команда обнаружила, что RBM3 не реагирует на охлаждение и не запускает процесс восстановления, предполагая, что белок является ключом к защите и регенерации синапсов.
Затем исследователи повысили уровень RBM3 у мышей, испытывающих нейродегенерацию, при нормальной температуре. Они обнаружили, что это способно защитить нервные клетки от нейродегенерации и замедлить проблемы с памятью, обычно возникающие у мышей. Исследователи предполагают, что этот механизм может быть использован для разработки новых методов лечения для защиты нервных клеток от таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.
Доктор Эрик Карран, директор по исследованиям Alzheimer’s Research UK, ведущей британской благотворительной организации по исследованию деменции, сказал:
"Это многообещающее исследование подчеркивает естественный процесс, который нервные клетки используют для самозащиты, что может быть успешно использовано у мышей для защиты от повреждений, связанных с нейродегенеративными заболеваниями. До сих пор неясно, как и почему нервные клетки умирают при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, но будущее лечение, способное укрепить нервные клетки от повреждений, может иметь широкие преимущества.
"Это исследование находится на начальной стадии и потребует дальнейшего изучения на людях, прежде чем мы узнаем, можно ли из него разработать эффективное лечение таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера. В настоящее время существует отчаянная нехватка эффективных вариантов лечения для людей с деменцией. Исследования по раскрытию ключевых биологических механизмов поддержания здоровья клеток мозга важны, поскольку они предоставляют больше возможностей для исследований в поисках методов лечения, которые могут реально изменить жизнь людей."