Согласно исследованию Юго-Западного медицинского центра Юго-Западного медицинского центра, лекарство, блокирующее действие фермента Cdk5, может значительно уменьшить повреждение головного мозга, если его вводить вскоре после инсульта.
Результаты, опубликованные в журнале Journal of Neuroscience от 11 июня, показали на моделях грызунов, что аномальная активность Cdk5 вызывает гибель нервных клеток во время инсульта.
"Если вы подавляете Cdk5, то подавляющее большинство тканей мозга остается живым без кислорода до одного часа," сказал доктор. Джеймс Бибб, адъюнкт-профессор неврологии и нейротерапии в Юго-Западном университете штата Юта и старший автор исследования. "Этот результат говорит нам, что Cdk5 играет центральную роль в гибели нервных клеток."
Что еще более важно, разработка ингибитора Cdk5 в качестве острой нейропротекторной терапии может снизить риск инсульта.
"Если бы мы могли заблокировать Cdk5 у пациентов, которые только что перенесли инсульт, мы могли бы сократить количество пациентов в наших больницах, которые становятся инвалидами или умирают от инсульта. Это окажет серьезное влияние на здравоохранение," Доктор. Бибб сказал.
В то время как несколько фармацевтических компаний работали над разработкой ингибиторов Cdk5 несколько лет назад, от этих усилий в значительной степени отказались, поскольку исследования показали, что длительная блокировка Cdk5 может иметь пагубные последствия. В то время многие ученые считали, что аномальная активность Cdk5 играет важную роль в развитии болезни Альцгеймера и что ингибирование Cdk5 может быть полезным в качестве лечения.
По словам доктора. Согласно исследованиям Бибба и других, Cdk5 имеет как хорошие, так и плохие эффекты. При нормальной работе Cdk5 добавляет фосфаты к другим белкам, которые важны для здорового функционирования мозга. С другой стороны, исследователи обнаружили, что аномальная активность Cdk5 способствует гибели нервных клеток после травмы головного мозга и может привести к раку.
"Cdk5 регулирует связь между нервными клетками и необходим для правильного функционирования мозга. Следовательно, длительная блокировка Cdk5 может оказаться невыгодной," Доктор. Бибб сказал. "До сих пор связь между Cdk5 и инсультом была неизвестна, как и потенциальная польза от острого ингибирования Cdk5 в качестве терапии."
В этом исследовании исследователи вводили ингибитор Cdk5 непосредственно в рассеченные срезы мозга после того, как взрослые грызуны перенесли инсульт, в дополнение к измерению постинсультных эффектов у мышей с нокаутом Cdk5.
"Мы еще не достигли того момента, когда это новое лечение можно будет назначать при инсульте. Тем не менее, это исследование приближает нас на шаг ближе к разработке правильных видов лекарств," Доктор. Бибб сказал. "Прежде чем мы сможем разработать целевые методы лечения, которые будут эффективными, нам сначала нужно знать, какие механизмы лежат в основе заболевания. Поскольку не существует блокатора Cdk5, который работал бы в форме таблеток, следующим шагом будет разработка системного препарата, который можно было бы использовать для подтверждения результатов исследования и проведения клинических испытаний на более поздних стадиях."
В настоящее время существует только один одобренный FDA препарат для лечения острого инсульта – препарат, разрушающий тромбы tPA. Другие варианты лечения включают нейрохирургические процедуры, которые помогают минимизировать повреждение головного мозга.