Исследователи обнаружили, что белок под названием кардиотропин 1 (CT1) может заставить сердце расти здоровым образом и перекачивать больше крови, точно так же, как это происходит в ответ на упражнения и беременность. Они показывают, что этот хороший вид сердечного роста сильно отличается от пагубного сердечного увеличения, которое происходит при сердечной недостаточности. Они также показывают, что CT1 может восстанавливать повреждения сердца и улучшать кровоток на животных моделях сердечной недостаточности. Результаты опубликованы в Cell Research. Исследовательская группа из Оттавской больницы, Оттавского университета, Института сердца Оттавского университета и Карлтонского университета.
Сердечная недостаточность – основная причина смерти и инвалидности в странах с высоким уровнем дохода и растущая проблема во всем мире. Это происходит, когда сердце не может перекачивать достаточно крови через тело, часто из-за сердечного приступа, который повредил ткань сердечной мышцы.
"Когда часть сердца умирает, оставшиеся мышцы пытаются адаптироваться, становясь больше, но это происходит дисфункциональным образом, и на самом деле это не помогает сердцу перекачивать больше крови," сказал доктор. Линн Мегени, старший автор исследования и старший научный сотрудник Оттавской больницы и профессор Оттавского университета. "Мы обнаружили, что CT1 заставляет сердечные мышцы расти более здоровым образом, а также стимулирует рост кровеносных сосудов в сердце. Это на самом деле увеличивает способность сердца перекачивать кровь, точно так же, как при упражнениях и беременности."
Доктор. Мегени и его коллеги провели множество исследований на мышах, крысах и клетках, растущих в лаборатории. В дополнение к CT-1, в некоторых исследованиях участвовал препарат под названием фенилэфрин (PE), который, как известно, вызывает плохой рост сердца. Они нашли:
"Эта экспериментальная терапия очень интересна, особенно потому, что она перспективна при лечении сердечной недостаточности как левой, так и правой части сердца," сказал доктор. Дункан Стюарт, кардиолог, старший научный сотрудник и соавтор статьи, который также является исполнительным вице-президентом по исследованиям в больнице Оттавы и профессором Оттавского университета. "В настоящее время единственным методом лечения правожелудочковой недостаточности является трансплантация. И хотя у нас есть лекарства, которые могут уменьшить симптомы левожелудочковой недостаточности, мы не можем решить проблему, и левожелудочковая недостаточность со временем часто приводит к правожелудочковой недостаточности."
"Интригующим аспектом этого исследования было то, как человеческий CT1 смог стимулировать ответ здорового роста на нескольких моделях животных," сказал соавтор доктор. Патрик Бургон, ученый из Института сердца Оттавского университета и доцент Оттавского университета. "Это говорит о том, что действие CT1 универсально консервативно, и приближает нас к терапии."
Исследователи также отмечают, что хотя упражнения теоретически могут иметь те же преимущества, что и CT-1, люди с сердечной недостаточностью обычно ограничены в их способности выполнять упражнения.
Доктор. Мегени и доктор. У Стюарта есть ожидающие патенты на использование CT-1 для лечения сердечных заболеваний, и они надеются наладить партнерские отношения для тестирования этого белка на пациентах. Если это тестирование будет успешным, потребуется несколько лет, чтобы лечение стало широко доступным.