Исследователи обнаружили связь между протеином, вовлеченным в сотовое старение и разрушительным заболеванием легких. Связь может открыть новые варианты лечения для расстройства, легочного фиброза.Легочный фиброз является прогрессивным рубцеванием легких, в которых стенки легкого растолстели так и становятся жесткими, они больше не могут передавать кислород в кровоток.
Профессиональное облучение для чистки и определенные расстройства, такие как волчанка, вызывает некоторые случаи болезни. Но происхождение другой части случаев фиброза является неизвестным – или идиопатическим: Здесь, болезнь часто бежит в семьях и внезапно появляется после возраста 50. Пересадки легкого остаются одним из единственных вариантов лечения для этих таинственных случаев.
Две независимых группы ученых теперь связали некоторые из этих случаев к мутациям в теломеразе генетического кода, фермент, защищающий хрупкие хвосты хромосом, известных как теломеры. Каждый раз, когда клетка копирует свой генофонд для деления, эти теломеры сокращаются. После многих делений клетки хромосомы становятся столь короткими, что клетка больше не может функционировать. Теломераза замедляет это, и с ним процесс старения. (Раковые клетки содержат повышенные уровни теломеразы.)
В экспериментах, описанных онлайн на этой неделе в Продолжениях Национальной академии наук, исследователей из университета Техаса, Юго-западный Медицинский центр в Далласе показал все геномы семей с легочным фиброзом, ища мутации, характерные для болезни. Экран возвратил много мутаций в генах теломеразы. Клетки легкого постоянно выставляются токсинам и патогенам в воздухе, и они должны разделиться часто для пополнения себя, примечания приводят автора и легочного генетика Кристин Ким Гарсию. Проблемы с теломеразой могли вмешаться в это продолжающееся деление клетки, делая возраст легких быстрее, чем они должны. «Возможно, потеря решающих клеток в легком, не имеющих достаточного количества теломеразы, приводит к болезни», говорит Гарсия.
Результаты следуют вплотную за мартовским исследованием в The New England Journal of Medicine, так же обнаружившем мутации теломеразы в больных фиброзом. «Мы использовали немного различные методы, но наши заключения были очень похожи», говорит автор относительно того исследования, онколог Мэри Армэнайос из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд. Армэнайос говорит, что обе бумаги дадут клиницистам новые направления для исследования в лечении больных фиброзом.
Несмотря на то, что поощрено открытием, пульмонолог Майкл Кин в Калифорнийском университете, Лос-Анджелес, говорит, что много случаев фиброза остаются загадочными. «Это, вероятно, только объясняет маленькое подмножество пациентов с легочным фиброзом», говорит он. «Я не думаю, что это – целая история». Но исследователи теломеразы подчеркивают, что исследование дает другое важное представление, что что-либо, что сокращает теломеры, может привести к человеческой болезни.