По данным Национального института рака, известная своим плохим прогнозом, аденокарцинома легких является наиболее распространенным типом рака легких, на который приходится около 4 из 10 диагнозов. Исследователи из кампуса клиники Майо во Флориде теперь могут различать два пути, по которым может развиться этот смертельный рак. Они говорят, что их открытие может помочь будущим пациентам. Результаты появляются в Cancer Cell.
"Возможность идентифицировать конкретный путь, по которому возникла аденокарцинома легких у пациента, увеличивает нашу способность предсказать, какие пациенты с большой вероятностью – или маловероятно – получат пользу от конкретного лечения, и, мы надеемся, предложить альтернативные варианты пациентам, чей подтип рака вряд ли ответит," говорит Алан Филдс, доктор философии.D., биолог-онколог и старший автор исследования. Доктор. Филдс – профессор Моники Флинн Джейкоби по онкологическим исследованиям в клинике Мэйо.
Он и его команда изучили молекулярные особенности аденокарциномы легких у мышей и обнаружили два пути развития этого рака. Первый способ зависит от вызывающего рак гена, известного как "протеинкиназа С йота (PKCiota)." Второй путь, обозначенный как "Сигнальный путь Wnt / бета-катенин," было обнаружено, что он работает независимо от PKCiota. Также было обнаружено, что аденокарциномы легких, происходящие из двух разных путей, образуются в разных регионах легкого и через разные клетки происхождения.
Как только эти два пути были обнаружены у мышей, Dr. Филдс и его коллеги подумали, как их открытие может быть применено к людям. Для начала они сравнили пути на мышиной модели с шестью известными молекулярными подтипами этого рака у людей. Ученые нашли совпадение: молекулярный маркер, который позволил им предсказать, какие клетки аденокарциномы легких человека произошли от PKCiota-независимого пути, который они обнаружили у мышей.
Чтобы проверить, могут ли опухоли, возникающие из PKCiota-зависимых и независимых путей, быть чувствительными к специфическим методам лечения рака, Dr. Затем команда Филдса провела эксперимент на человеческих клетках и мышиной модели. Как и предполагалось, они обнаружили, что два препарата по-разному влияют на подтипы аденокарциномы, в зависимости от их основного пути. Эти результаты показали исследователям, что они могут предсказать, как эти подтипы рака будут реагировать на таргетную терапию.
В качестве следующего шага команда будет работать, чтобы определить, могут ли они эффективно и конкретно идентифицировать PKCiota-зависимую аденокарциному легкого по сравнению с независимой аденокарциномой легких у людей и подтвердить, могут ли экспериментальные препараты предсказуемо подавлять рост рака легких у PKCiota-зависимых и независимых пациентов.
Поскольку путь PKCiota также важен для других видов рака, исследователи считают, что их результаты могут применяться не только к раку легких.
Эта работа основывается на предыдущих усилиях д-ра. Филдс и его коллеги, которые первыми обнаружили связь между PKCiota и инициированием, продвижением и распространением рака легких.