Свойство руководить и вылечить эту заболевание была ограничена до сих пор. Но изучение во главе с врачом Прземислоу (Майком) Сэпихой и врачом Фредериком А. Маллеттом, исследователями в Hopital Maisonneuve-Rosemont (CIUSSS de l’Est de l’Ile de Montreal) и учители в Монреальском университете, теряет новое познание механизмов заболевания, потому, что это раскрыло программу ускоренного старения нейронов, иммуноцитов сетчатки и кровеносных сосудов в регионах, где кровеносные сосуды были повреждены. Врач Малика Убаха, постдокторант в группе Сэпихи и Маллетт, отыскал, что клетки сетчатки, каковые отключены от их питательных источника веществ и главного кислорода на протяжении заболевания, эластичны и не умирают.
Вместо этого они входят в состояние клеточного старения (либо клеточное старение), где они бездействуют, все же начинают создавать серию факторов, каковые вносят заболевание ослепления.Их увлекательная работа ведет к идентификации молекул и успешному отображению, каковые активированы на протяжении этого процесса преждевременного старения. Вмешательство с ранним клеточным процессом старения, происходящим в моделях мыши ретинопатии с на данный момент дешёвыми и новыми наркотиками, стало причиной улучшенной регенерации кровеносных сосудов в сетчатке и уменьшило относящееся к сетчатке глаза повреждение.«На данный момент дешёвые лечения диабетической ретинопатии либо инвазивны либо воображают негативные побочные эффекты, в то время, когда употребляется для долговременных режимов.
Отечественное изучение не определяет лечение, но планируя события, каковые приводят к преждевременному старению в ретинопатии, мы сейчас в состоянии считать, что новые терапевтические вмешательства тормозят видение заповедника и процесс болезни», говорит Майк Сэпиха.НадеждаВ конечном итоге это изучение определяет потенциальные терапевтические проспекты, дабы не допустить вход в бездействующем стареющем стране сетчатки, которая происходит на протяжении заболеваний, таких как диабетическая ретинопатия, и помощь восстанавливают соответствующую функцию сетчатки.
Механизмы диабетической ретинопатииВ сетчатке (слой нейронов сзади глаза, что передает данные от света до мозга) больных, страдающих от диабета, имеется начальное вырождение кровеносных сосудов, каковые кормят глаз, приводящий к отсутствию питательных веществ и кислорода.
Это приводит к второй фазе разрегулированного и разрушительного роста кровеносного сосуда в глазу. Учитывая эту последовательность событий и известный клинических признаков, на данный момент самый обширно применяемые местные глазные терапевтические вмешательства конкретно предназначаются для патологического роста кровеносного сосуда, все же воображают большое количество нежелательных нецелевых эффектов, таких как разрушение самой сетчатки. Преодоление этих терапевтических ограничений либо изучение новых фармакологических проспектов исходя из этого требуются, дабы повышать уровень качества профилей безопасности текущих вмешательств.
Результаты этого изучения были изданы в Науке Переводная Медицина.