Почка выполняет несколько жизненно важных функций. Он фильтрует кровь, удаляет продукты жизнедеятельности из организма, уравновешивает жидкости организма и высвобождает гормоны, регулирующие кровяное давление. Ряд заболеваний и состояний могут повредить фильтрующий аппарат почек, например, диабет и иммунные нарушения. Это повреждение приводит к состоянию, называемому нефротическим синдромом, который характеризуется наличием белка в моче, высоким уровнем холестерина и триглицеридов и отеком (отеком). Люди с нефротическим синдромом задерживают соль и воду в своем теле и в результате у них развиваются отеки и повышенное кровяное давление.
Ученые начали понимать повреждение почек на клеточном уровне и то, как активность определенных молекул в поврежденных почках способствует задержке соли и воды при нефротическом синдроме. Несколько новых идей в этой области исследований будут представлены на 7-м Международном симпозиуме по альдостерону и семейству ионных каналов ENaC / Degenerin, который состоится 18-22 сентября в Пасифик-Гроув, Калифорния. Встреча спонсируется Американским физиологическим обществом.
Неправильная фильтрация
Почки – это чудо фильтрации, обрабатывая от 150 до 200 литров крови каждый день через крошечные структуры, называемые нефронами. На почку приходится около 1 миллиона нефронов, и каждый нефрон состоит из фильтрующего элемента кровеносных сосудов, называемого клубочком, который прикреплен к канальцу. Отфильтрованная кровь поступает в канальцы, где различные вещества либо добавляются, либо удаляются из фильтрата по мере необходимости, а большая часть отфильтрованного натрия и воды удаляется. Фильтрат, который выходит из канальцев, выводится с мочой.
При нефротическом синдроме поврежденный фильтрационный барьер позволяет веществам, которые обычно не фильтруются, появляться в фильтрате. Одним из таких веществ является протеин плазминоген, который в канальцах почек превращается в протеазу плазмин. В своем исследовании Thomas R. Клейман, профессор медицины, клеточной биологии и физиологии Медицинской школы Университета Питтсбурга и соорганизатор симпозиума, и Оле Скотт, профессор физиологии и фармакологии и декан Университета Южной Дании в Оденсе, независимо обнаружили, что плазмин играет роль в активации эпителиального натриевого канала (ENaC) на клетках нефрона. ENaC – это белок, встроенный в клеточные мембраны, который способствует абсорбции отфильтрованного натрия из канальцев. Когда ENaC становится сверхактивным, чрезмерное поглощение отфильтрованного натрия может привести к задержке натрия и воды.
По словам доктора. Клейман, эти данные объясняют, как повреждение клубочков в нефронах почек приводит к отеку и высокому кровяному давлению. Доктор. Клейман поясняет: "Когда плазминоген расщепляется, он может воздействовать на несколько мишеней. Одна из таких целей – ENaC. Другой – белок простазин, который после расщепления также активирует ENaC."
Доктор. Клейман отметил значение этих результатов для лечения отеков и высокого кровяного давления у пациентов, страдающих нефротическим синдромом. "Это важно, потому что, если плазмин активирует ENaC, это предполагает, что нацеливание на ENaC в почках с помощью ингибиторов ENaC может быть вариантом лечения."