Американские исследователи обнаружили биологический путь, который важен для поддержания нормальных средств энергетической продуктивности в клеткахи может помочь нам лучше понять метаболические процессы при раке и старение; клетки используют путь к кальцию шаттла в и измитохондрия, крошечные энергетические генераторы в клетках, и когда это ломается, клетки, поглощают себя, чтобы получить энергию онипотребность.Вы можете читать как ведущий автор доктор Дж. Кевин Фоскетт, преподаватель Физиологии в Школе Университета Пенсильвании
Медицина в Филадельфии и коллеги, обнаруженные, как этот ранее неизвестный биологический механизм работает в газетеизданный онлайн в Клетке 23 июля.У людей, как много других сложных организмов есть эукариотические клетки, включающие мембрану, прилагающую ядро и запутанныйсети биологических механизмов, один из которых производит энергию. Энергетическая продуктивность происходит в крошечных названных вложенияхмитохондрия, где химическая реакция назвала окислительный кислород объединений фосфориляции и питательные вещества, чтобы произвести АТФ(трифосфат аденозина), химикат, поставляющий клетки единицами энергии.
В этом исследовании Foskett и коллеги обнаружили, что биологический ионный канал отозвал кальций шаттлов рецептора IP3 идальше от эндоплазматического ретикулюма до митохондрии и что эта передача важна для окислительной фосфориляции. (Эндоплазматический ретикулюм является карманом в клетках, среди других вещей синтезирующим белки и регулирующим икальций депо).Он и его команда нашли, что путь рецептора IP3 оперирует на низком уровне все время, и когда это останавливается, существует недостаточноАТФ и клетки переключаются на аутофагию, чтобы остаться в живых, другими словами они потребляют части себя, чтобы получить энергию, в которой они нуждаются.
Открытие могло помочь нам лучше понять не только больше о том, как клетки работают, но также и биология старения и болезней какрак.«Измененный метаболизм является особенностью многих болезней, а также старением», сказал Фоскетт прессу.«Определение этого существенного механизма для регулирования энергии клетки будет иметь последствия для большого разнообразия физиологическихпроцессы и болезни», добавил он.Используя гены и химикаты, Foskett и коллеги переделали способ, которым путь рецептора IP3 выпускает кальций и найденныйто, что митохондрия полагается на устойчивый уровень продолжающейся кальциевой передачи, чтобы сделать достаточно АТФ для нормального метаболизма клетки, икогда это останавливается, это вызывает аутофагию.
«Отсутствие этого Ca2 + передает результаты в расширенной фосфориляции пировинограднокислой дегидрогеназы и активации AMPK, которыйактивирует макроаутофагию провыживания», написали они.Они также экспериментировали с несколькими типами клетки и нашли ту же структуру:«Мы обнаружили, что это сам потребление как реакция на отсутствие кальциевой передачи, кажется, работает во многих типахклетки, включая гепатоциты от печени, клеток гладких мышц кровеносных сосудов и различных линий культивируемых клеток», сказал Фоскетт.Аутофагия является существенным вспомогательным процессом, не только убирающим мусор, но также и перерабатывающим клеточные продукты согласноприоритеты выживания: например, в отсутствие существенных питательных веществ или энергии, аутофагия перерабатывает белки от низкого приоритетапроцессы, чтобы питать критические по отношению к выживанию процессы.Существует теория, что аутофагия играет важную роль или в болезнях предотвращения или в замедления, таких как neurdegenerativeболезни, рак и высокое кровяное давление, несмотря на то, что существует также теория, что это может способствовать болезни.
Мы также знаем, что рецептор IP3 важен для регулирования апоптоза, процесса, вворачивающегося врак, нейродегенеративные заболевания и болезни Хантингтона.Кальциевый выпуск от рецептора IP3 мог быть важным пониманием, помогающим, встать лучше понимают связь между какнарушение в метаболизме клетки влияет на старение, нейродегенерацию и рак, сказали исследователи.Фонды от национального института общих медицинских наук, национального сердца, легкого, и института крови и соотечественника
Институт Диабета и Пищеварительных и Болезней почек помог плате за исследование.«Существенное регулирование биоэнергетики клетки конститутивным рецептором InsP3 Ca2 + переходит кМитохондрия."Сесар Карденас, Руссель А. Миллер, Иэн Смит, Thi Bui, Хорди Мольго, Мэрайоли Мюллер, Хория Вэйс, король-Ho Чжан, Юн Янг, Иэн
Паркер, Крэйг Б. Томпсон, Моррис Дж. Бирнбаум, Кеннет Р. Освящает, Дж. Кевин Фоскетт.
Клетка 23Июль 2010 (Издание 142, Проблема 2, стр 270-283)
10.1016/j.cell.2010.06.007Дополнительный источник: Пенн Медикайн.