Гормоны стресса могут спасти жизни или отнять их. Гормоны стресса, выделяемые в экстренной ситуации или в стрессовых ситуациях, могут объединяться с лейкоцитами, чтобы бороться с инфекциями или вызывать сердечные приступы.
Новое исследование Медицинской школы Университета Питтсбурга, опубликованное сегодня в журнале Immunity, показывает, что белые кровяные тельца, которые обычно лечат инфекции и травмы, могут стать сверхактивными и вызывать воспаление в бляшках в кровеносных сосудах, делая их уязвимыми для разрыва и кровотечения. у людей с диабетом.
"Если разрыв происходит в коронарной артерии, у человека сердечный приступ. Если разрыв происходит в сонной артерии, это вызывает инсульт," сказал Партха Дутта, D.V.M., Ph.D., доцент медицины в Медицинской школе Питта.
Основной причиной смерти людей с диабетом является сердечный приступ, и почти одна треть из них.S. население страдает диабетом или преддиабетом.
Изучая пациентов и мышей с диабетом, Датта и его команда обнаружили, что когда срабатывает реакция «бей или беги», она также вызывает избыточное производство боевых белых кровяных телец или лейкоцитов. Они также впервые показали, что гормоны стресса, называемые катехоламинами, вырабатываются в селезенке подгруппой белых кровяных телец. Предыдущие исследования показали, что они вырабатываются только симпатической нервной системой.
В селезенке гормоны стресса запускают пролиферацию клеток-предшественников макрофагов-гранулоцитов, которые, в свою очередь, создают воспалительные миелоидные клетки. Большое количество воспалительных миелоидных клеток, связанных с сердечным приступом, было обнаружено в бляшках в кровеносных сосудах. Кроме того, клетки-предшественники макрофагов гранулоцитов экспрессировали высокие уровни рецепторов бета 2 для гормонов стресса. Интересно, что у пациентов, принимавших бета-блокаторы, было меньше воспалительных клеток.
"Полученные данные свидетельствуют о том, что пациентов с диабетом можно лечить бета-блокаторами, чтобы уменьшить количество воспалительных миелоидных клеток, вызывающих разрыв бляшки," сказал Датта, старший автор исследования. "Если пациенты принимают бета-2-адреноблокаторы, селезенка по-прежнему будет вырабатывать миелоидные клетки, необходимые для борьбы с инфекцией, но в меньших количествах.
Хотя снижение количества лейкоцитов может быть проблемой для людей с диабетом, склонных к инфекциям, нам необходимо взвесить стоимость предотвращения инфекций и предотвращения смерти.