Старение действительно у вас в голове

Среди ученых горячо обсуждается роль белков, называемых сиртуинами, в увеличении продолжительности жизни, что связано с противоречивыми результатами многих разных ученых. Но новое исследование Медицинской школы Вашингтонского университета в Санкт-Петербурге. Луи может уладить спор.

Мыши BRASTO продемонстрировали значительное увеличение продолжительности жизни без ограничений в питании. "Они могли свободно есть обычную еду, когда хотели," он сказал.

Помимо положительных изменений в скелетных мышцах мышей BRASTO, исследователи также наблюдали значительное увеличение физической активности в ночное время, температуры тела и потребления кислорода по сравнению с контрольной группой того же возраста.

Мыши наиболее активны ночью. У мышей BRASTO также наблюдался лучший или более глубокий сон, и как у самцов, так и у самок наблюдалось значительное увеличение продолжительности жизни.

Средняя продолжительность жизни мышей BRASTO в исследовании была увеличена на 16 процентов для самок и 9 процентов для самцов. В переводе на человека это может означать дополнительные 13 или 14 лет для женщин, что делает их среднюю продолжительность жизни почти 100 лет, сказал Шин. Для мужчин это добавило бы еще семь лет, увеличив их среднюю продолжительность жизни до середины 80-х.

Исследователи отметили, что у мышей BRASTO также наблюдалась задержка смерти от рака по сравнению с контрольными мышами.

Имаи сказал, что продолжительность жизни и профиль здоровья, связанные с мышами BRASTO, по-видимому, являются результатом сдвига в начале старения, а не в темпах старения. "То, что мы наблюдали у мышей BRASTO, – это задержка времени начала возрастного спада, поэтому, хотя скорость старения не меняется, старение и риск рака откладываются."

Сузив контроль старения до мозга, команда Имаи затем проследила центр контроля за регуляцией старения до двух областей гипоталамуса, называемых дорсомедиальным и латеральным ядрами гипоталамуса. Затем они смогли идентифицировать конкретные гены в тех областях, которые взаимодействуют с Sirt1, чтобы запускать нейронные сигналы, которые вызывают наблюдаемые физические и поведенческие реакции.

"Мы обнаружили, что избыточная экспрессия Sirt1 в головном мозге приводит к увеличению клеточного ответа рецептора, называемого рецептором орексина типа 2, в двух областях гипоталамуса," сказал первый автор Акико Сато, доктор философии, научный сотрудник лаборатории Имаи.

"Мы продемонстрировали, что повышенный ответ рецептора инициирует передачу сигналов от гипоталамуса к скелетным мышцам," сказал Сато. Она отметила, что механизм, с помощью которого сигнал направляется именно в скелетные мышцы, еще предстоит обнаружить.

По словам Имаи, тесная связь, обнаруженная между активацией мозга, вызванной Sirt1, и регуляцией старения и долголетия, поднимает заманчивую возможность "центр управления старением и долголетием" в головном мозге, которым можно манипулировать для сохранения физиологии молодости и увеличения продолжительности жизни у других млекопитающих.

Бурятия Онлайн