Тяжелая астма не поддается лечению оплота, шоу исследования

Люди с тяжелой астмой, при которой воздушные автострады становятся воспаленными и сжимают, дабы ослабить дыхание, не поправляются кроме того с громадными дозами кортикостероидов, оплотом лечения обычной астмы, растолковал Анурэдха Рэй, врач философии, учитель медицины, Медицинской школы Питта.«Примерно у 10 процентов больных астмой имеется важная форма заболевания, но они составляют до половины затрат на астмы на западе», сообщил врач Рэй. «Исходя из этого эти больные довольно часто должны идти в отделение скорой помощи либо госпитализироваться, в то время, когда у них имеется острый эпизод астмы».Для изучения, проводимого как часть докторского тезиса Махеша Рондхэла, аспиранта в лаборатории Прэбира Рэя, доктора философии, учителя Питта медицины и co-ведущего-автора, исследовательская несколько изучила образцы клетки легкого, полученные от больных, кроме этого участвующих в Severe Asthma Research Program (SARP), Национальном Сердце, Легком и Университете Крови спонсируемой Национальными Университетами Здоровья программы, дабы улучшить познание тяжелой астмы.

Салли Вензель, Врач медицины, директор Университета Астмы Питтсбургского университета UPMC, служит научным руководителем Питта SARP.Исследователи увидели, что иммуноциты, названные T-клетками CD4, в воздушных автострадах важных астматиков, запрятали разные подстрекательские белки, чем те при легкой болезни, в особенности интерфероновая гамма. Анализ людских образцов помог им создать модель мыши заболевания, введя бактериальный продукт и аллерген, дабы вызвать свободный профиль и гиперреактивность воздушной автострады, которыми не хорошо руководили кортикостероиды, сопоставимые с людскими важными больными астмой.В то время, когда они подвергли мышей, каковые испытали недочёт в интерфероновом гамма гене к важной модели астмы, они нашли, что мыши не могли быть вынуждены заболеть тяжелой астмой.

Применяя компьютер, моделирующий, дабы найти зависимости между интерфероновой генами и гаммой, которые связаны с астмой, они выяснили, что, потому, что интерфероновые гамма уровни повысились, уровни белка, названного секреторным ингибитором протеазы лейкоцита (SLPI), понизились.В последующих опытах команда отыскала, что увеличение уровней SLPI уменьшило гиперреактивность воздушной автострады в модели животных.«Мы желали бы лучше осознать, из-за чего тяжелая астма появляется у многих людей сначала», сообщил врач Анурэдха Рэй. «Мы кроме этого желаем отыскать агентов, каковые смогут поднять уровни SLPI для клинического применения».

В новом проекте, что начался в этом месяце, врач Анурэдха Рэй и врач Вензель были сравнительно не так давно предоставлены пятилетний, грант в размере $8 миллионов от Национального Инфекционных заболеваний и Института Аллергии (NIAID), кроме этого части Национальных Университетов Здоровья (NIH), дабы продолжить изучать генетические корни и иммунную реакцию тяжелой астмы в 120 больных и в моделях животных.Научно-исследовательская работа показывает альянс Питта и ученых UPMC, иммунологи и клиницисты, трудящиеся под NIAID, предоставляют приносить скамейку к месту у кровати и месту у кровати к скамейке, сообщил врач Вензель.«Это – невстреченная потребность астмы», сообщил врач Вензель. «Это – одна из первых подлинных возможностей объединить основных иммунологов с переводной клинической наукой.

Дабы счесть большое количество разных механизмов включенными, Вам необходимо упрочнение команды, такое как данный».


8 комментариев к “Тяжелая астма не поддается лечению оплота, шоу исследования”

Оставьте комментарий