Разговор о низкой, злой шутке. Новое исследование показывает, что бактерии развертывают дубликаты человеческих протеинов для пробки системы заблаговременного предупреждения нашего органа. Результаты могли бы привести к улучшенному лечению бактериальных инфекций и болезней, таких как артрит, которые вызываются сверхактивной иммунной системой.Любая хорошая военная защита использует радар, и наша иммунная система не является никаким исключением.
Иммуноциты, известные как макрофаги и дендритные клетки, несут так называемые подобные Потерям рецепторы, поднимающие тревогу, если они обнаруживают части бактериальной мембраны или другие контрольные признаки микробового вторжения. Часть подобного Потерям рецептора звонила, область МДП передает предупредительный сигнал к другому протеину по имени MyD88, передающий его на другие молекулы. Конечный результат является выпуском химикатов, таких как фактор некроза опухоли (TNF), которые вызывают борющиеся с инфекцией клетки.
Микроорганизмы создали несколько способов избежать обнаружения. Два года назад, например, исследователи нашли, что бактерии Сальмонеллы производят протеины, которые являются точными копиями области МДП и того короткого замыкания подобная Потерям система сигнализации. Однако ученые не знали, насколько широко распространенный эта контрмера была.Для обнаружения иммунолог Томас Митк из Мюнхенского технического университета в Германии и коллег просмотрел бактериальные базы данных генома для генов, кодирующих подобные МДП протеины.
Бригада сообщает онлайн на этой неделе по своей природе о Медицине, что это идентифицировало этих имитаторов в нескольких жуках, включая напряжение кишечной палочки бактерии кишечника, которая может вызвать инфекции мочевыводящих путей, и в стойком к пенициллину напряжении Стафилококка aureus. Протеины дали бактериям край. E. coli, которые производят имитаторов МДП, вызвал более тяжелые почечные инфекции у мышей, чем сделал бактерии, испытывающие недостаток в протеинах.
Аналогично, в пациентах с E. coli-наведенные инфекции мочевых путей, чем более серьезный болезнь, тем более вероятно микроорганизмы копировали человеческого МДП.Что продолжается? Поддельный акт TIRs как ложные цели, сообщают исследователи.
Они запираются на MyD88 и препятствуют тому, чтобы он получил сигнал тревоги от подобных Потерям рецепторов, но они не приводят в готовность иммуноциты. Препарат, которые закрывают способность бактерий спрятать эти протеины подражателя, восстановил нормальный выпуск ФНО от макрофагов в блюде культуры, предположив, что это могло бы оказаться эффективным против некоторых инфекций.
«Я думаю, что это – большая обрабатываемая деталь», говорит иммунолог Брюс Беутлер из Научно-исследовательского института Scripps в Сан-Диего, Калифорния. Открытие могло обладать терапевтическими преимуществами вне борьбы с жуками, добавляет иммунолог Люк О’Нил из Тринити-колледжа Дублин в Великобритании, Он отмечает, что протеины подражателя могли бы помочь исследователям проектировать наркотики для подавления аутоиммунных болезней, таких как артрит и волчанка, при которой гиперактивные подобные Потерям рецепторы вызывают свободные нападения на собственные ткани органа.