Почти голодные диеты расширяют продолжительности жизни множества организмов, но механизм остается темным. Теперь исследование дает важные представления о том, как тепловое ограничение могло бы продлить жизнь у млекопитающих. Работа может также привести к новому лечению болезней, таких как диабет.
Дрожжи голодания и плоские черви живут дольше, когда они выражают ген по имени Sir2 (ScienceNOW, 8 мая 2003). Ген, кажется, позволяет оба организма смыслу, когда еда в дефиците, и примите компенсационные меры. Молекулярный физиолог Пере Пуигсервер из Медицинской школы Джонса Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд и его коллегах задался вопросом, позволяет ли эквивалент млекопитающих гена, названного SIRT1 (ScienceNOW, 17 июня 2004), также млекопитающим ответить, когда калории недостаточны.Эксперименты бригады предполагают, что это делает.
Голодные мыши производят больше протеина, закодированного геном SIRT1, отчетами бригады в Природе 3 марта. И когда исследователи моделировали голодание в культивированных клетках печени мыши, клетках также увеличенное производство SIRT1; когда они добавили глюкозу, клетки сползали она вниз.
Дополнительные эксперименты предполагают, что у постящихся мышей, SIRT1 также помогает клеткам печени ответить на сигналы голодания путем увеличения сахарного производства. Когда исследователи выключили гены SIRT1 в культивируемых клетках, клетки спрятали меньше чем вдвое меньше глюкозы, чем неизменные клетки.
Исследователи думают, что этот результат мог бы иметь отношение к PGC-1a, известному регулятору сахарного обмена, увеличенного вместе с SIRT1 в их экспериментах с мореными мышами. Наркотики, щипающие эти пищевые сигнальные пути, могли однажды помешать диабетикам перегружать свою кровь с сахаром, говорит Пигсервер.
Кроме того, он полагает, что понимание этого метаболического пути может привести к новым терапевтическим подходам к старению.«Это – хорошая обрабатываемая деталь», говорит молекулярный биолог Леонард Гуэрент из Массачусетского технологического института в Кембридже, сначала идентифицировавший роль Sir2 в старении.
Путем показа, что SIRT1 помогает клеткам печени ответить на ограничение калории, он говорит, исследование помогает «построить случай», что низкокалорийные диеты могут расширить жизнь.