Исследователи приехали другой шаг ближе в понимание, что сделало напряжение гриппа вируса 1918 года настолько разрушительным. В проблеме этой недели Природы бригада ученых описывает впервые, что происходит на геномном уровне у животных, зараженных вирусом-убийцей. Инфекция быстро включила широкий спектр генов, вовлеченных в активацию иммунной системы и некроз клеток, они завершают, поддерживая гипотезу, что самый большой вред не мог быть причинен самим вирусом, но сверхреактивной иммунной системой.
Бумага является последней в ряде исследований с помощью вируса гриппа 1918 года, который исследовательская группа во главе с Джеффри Тобенбергером из Института Вооруженных сил Патологии в Вашингтоне, округ Колумбия, соединенном за многие годы от отрывков генофонда. В работе, опубликованной в прошлом году, группа охарактеризовала возрожденное напряжение и его разрушительное влияние на мышей (ScienceNOW, 5 октября 2005).
Для текущего исследования те же исследователи объединились с Джоном Кэшем и Майклом Кэцем из университета Вашингтонской Медицинской школы в Сиэтле, изучающими вирусную инфекцию и принимающими ответ на геномном уровне. «Мы хотели достигнуть механизм позади результатов, которые они видели», говорит Кэш.Бригада заразила мышей вирусом 1918 года, современным человеческим штаммом вируса гриппа и гибридами двух, в которых или два или пять из восьми генов гриппа прибыл из вируса 1918 года. Тогда они изучили легкие мышей тщательно и, с помощью микромножеств, измерили выражение многих десятков генов в их ткани легкого в 1, 3, и спустя 5 дней после инфекции.
Вирус 1918 года, проклятый, еще много генов в действие, чем сделали современный вирус и два гибридных напряжения, подтвердив заключение из прошлогодних исследований, что это не ни один ген, но действие всех восьми объединилось, который сделал вирус 1918 года настолько сильным. Большинство «upregulated» генов производит составы, которые, как известно, активизировали иммуноциты – так называемые цитокины и хемокины – или вовлечено в апоптоз. Это предполагает, что ущерб, нанесенный легким, является результатом чрезмерной реакции хозяина, а не вирусом, убивающим клетки, говорит Кэш.У Дэвида Релмена, чья лаборатория при реакции хозяина исследований Стэнфордского университета на инфекции также, есть некоторые приступы растерянности о методологии бригады; например, он задается вопросом, могли ли бы их результаты состоять в том вследствие того, что различные типы клетки присутствуют в легких во время тяжелой инфекции, а не к истинным различиям в экспрессии гена.
Но исследование действительно предполагает, что расхолаживание так называемого «шторма цитокина» – какие исследователи верят, является преступником при нескольких других вирусных инфекциях также – могла бы быть дополнительная стратегия в борьбе с вирусами, говорит он.