Цена предотвращения рака

более старых

Позади скрипучих коленей и забвения старения неудача тканей всюду по органу для восстановления себя, когда повреждено. Ученые задались вопросом, могла ли бы истощающаяся поставка исходных клеток помочь объяснить, почему эта система ремонта колеблется с возрастом. Теперь, три группы поддержали эту идею с исследованием в области протеина, следящего за взрослыми исходными клетками. Использование открытия для антистареющих микстур может быть проблемой, однако: Притупление протеина также вызывает рак.

В конце 1990-х, несколько исследователей нашли, что протеин, названный p16ink4a, произведенным геном тем же именем, увеличивается существенно в более старых тканях. В некоторых случаях у более старых мышей были целых в 50 раз больше, чем младшие.

Ученые уже знали, что при целой одной трети человеческих раковых образований, p16ink4a, известный в разговорной речи как p16, был видоизменен. На низких уровнях это позволяет раку распространяться; на высоком уровне это подавляет опухоли.

В старении, однако, его роль была более нечеткой. P16, об этом думали, мог бы стать более распространенным с возрастом для предотвращения рака, к которому более старая мышь – или человек – становится более восприимчивой. Но это могло бы также запрещать ремонт ткани?

Три бригады намереваются узнавать больше.Эти три сосредоточились на поверхностном знании взрослых исходных клеток, помогающих различным тканям восстановить при необходимости. В течение долгого времени эти «клетки – предшественники» теряют способность распространиться.

Одна бригада, во главе с Дэвидом Скэдденом из Гарварда и Центральной больницы Массачусетса, изучила гематопоэтические исходные клетки, формирующие клетки крови и иммуноциты; Шон Моррисон из Мичиганского университета, Анн-Арбор и его бригада посмотрел на нервные исходные клетки в мозгу; и Норман Шарплесс из Университета Северной Каролины, Чапел-Хилл и его коллеги исследовал клетки островка в поджелудочной железе. Все группы отследили эти клетки у мышей, разработанных для недостатка в p16.У молодых животных, p16 недостаток, казалось, не имел значения очень. У более старых животных, однако, отсутствие p16 предотвратило снижение в числе клеток – предшественников.

В мозгу, например, группа Моррисона нашла, что 1,3% обонятельных нейронов у более старых мышей без p16 недавно родился — – почти удваивают процент, найденный в контрольных животных того же возраста. Подобные аннулирования были замечены в островках и гематопоэтических исходных клетках, но не в определенных других типах клетки, исследователи сообщают онлайн 7 сентября по своей природе.Работа «очень востребована», говорит Лоуренс Донехауэр из Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне, Техас. Он сообщил, что мыши со сверхактивным p53, другим подавителем опухоли, возраст рано, и теперь изучают результаты p53 на гематопоэтические исходные клетки.

Из-за компромисса между управлением раком и предотвращением старения, «это определенно будет сложным» для применения этой новой работы к возрастным болезням, говорит Джудит Кэмпизи Лоуренса Беркли Национальную Лабораторию в Калифорнии. «Это очевидно чрезвычайно важно для обеих областей», говорит она, но «у нас есть большая работа, чтобы сделать для улаживания этого».


Бурятия Онлайн