Работая вместе, исследователи из Университета Макмастера и Университета Ватерлоо изучают, как вирус SARS-CoV-2 поражает легкие, и ставят под сомнение то, что стало общепринятой правдой о вирусе.
Ранее ученые определили, что проникновение SARS-CoV-2 в клетки происходит через рецептор на поверхности клетки, известный как ACE2. Но команда Макмастера-Ватерлоо обнаружила, что рецептор ACE2 находится на очень низком уровне в ткани легких человека.
"Наше открытие несколько спорно, поскольку предполагает, что должны быть другие способы, другие рецепторы вируса, которые регулируют его заражение легких," сказал Джереми Хирота, со-ведущий научный сотрудник исследовательского института Св. Джо Гамильтон и доцент медицины в McMaster.
"Мы были удивлены тем, что фундаментальная характеристика рецепторов-кандидатов в ткани легких человека еще не была проведена систематическим образом с использованием современных технологий."
"Обнаружение таких низких уровней ACE2 в легочной ткани имеет важное значение для того, как мы думаем об этом вирусе." сказал со-руководитель Эндрю Докси, профессор биологии Университета Ватерлоо. "ACE2 – это не полная история, и он может быть более актуальным для других тканей, таких как сосудистая система."
Статья об их результатах недавно была опубликована в European Respiratory Journal. Их выводы были независимо подтверждены другими исследователями в области молекулярной системной биологии.
Теперь, чтобы изучить альтернативные дополнительные пути заражения и различные реакции пациентов на инфекцию, команда использует мазки из носа, которые были собраны для клинической диагностики COVID-19. Эти образцы дают возможность определить, какие гены экспрессируются клетками пациентов, и связать эту информацию с развитием болезни пациентов.
Текущее исследование позволит лучше выявлять и лечить пациентов, которые подвержены риску развития серьезных осложнений, и обеспечит возможность прогнозирования для больниц.
"Понятно, что одни люди лучше других реагируют на один и тот же вирус SARS-CoV-2. Дифференциальный ответ на один и тот же вирус предполагает, что каждый отдельный пациент с его уникальными характеристиками сильно влияет на тяжесть заболевания COVID-19," сказал Хирота, который возглавляет канадскую кафедру иммунологии респираторной слизистой оболочки в McMaster.
"Мы думаем, что у пациентов с COVID-19 различается иммунная система легких, и, понимая, какие иммунные системы легких пациентов полезны, а какие вредны, мы сможем помочь врачам активно управлять пациентами с наиболее высоким риском."
Исследователи будут соотносить положительные и отрицательные случаи COVID-19 с клиническими исходами и в конечном итоге использовать эти данные для создания алгоритмов прогнозирования, связанных с заболеваемостью и смертностью. Цель состоит в том, чтобы использовать эту прогностическую информацию для оптимизации оказания медицинской помощи.
Исследование получило гранты от Фонда быстрых исследований COVID-19 при правительстве Онтарио, от программы инновационных исследований COVID-19 компании Roche Canada и от FastGrants.организация, управляемая Фондом Thistledown в Канаде.
"Мы ищем дополнительных партнеров для сотрудничества с нами в продвижении этого исследования, так как мы считаем, что есть возможность разработать диагностические устройства с этой информацией," сказал Хирота.