ДНК может быть основанием для всей жизни, но это может также быть продукт токсичных отходов. Согласно новому исследованию, мыши разовьют характеристику признаков ревматического артрита, если они не могут сломаться и избавиться от нежелательной ДНК.
Результаты предлагают новую причину для болезни в людях.Как большинство молекулярных винтиков, сохраняющих человеческое тело, бегущее гладко, ДНК в конечном счете переживает свою полноценность и должна быть отказана. Эритроциты не имеют никакой потребности в ДНК и изгоняют ее, как только они становятся зрелыми, и умирающие клетки распадаются, выпуская ДНК в орган. Специальные иммуноциты вызвали функцию макрофагов как сборщики мусора, взяв эту ненужную ДНК и ломая его.
Биохимик Шиджекэзу Нэгэта из университета Осаки Медицинская школа в Японии и его коллеги задался вопросом, что произошло бы, если бы эти сотовые сборщики мусора забастовали. Его бригада, генетически модифицированная группа мышей так, чтобы их макрофаги больше не могли делать фермент названным дезоксирибонуклеазой II, который крайне важен для ухудшающейся ДНК. Как ожидалось тратите впустую ДНК, накопленную в макрофагах животных.
К тому же, у мышей появились симптомы, типичные для ревматического артрита в людях: Их суставы стали воспаленными и были заполнены иммунной системой химические посыльные, таковы как ФНО-?, которые заставляют иммунную систему включить орган.Бригада подозревает, что избыточный груз ненужной ДНК так или иначе стимулирует макрофаги для выпуска ФНО-?. Когда исследователи использовали антитела для блокирования ФНО-? деятельность у мышей (одно из лечений ревматического артрита), симптомы болезни были значительно уменьшены, авторы сообщают онлайн сегодня по своей природе. «Если бы мы могли бы найти человеческих пациентов ревматического артрита, несущих дефект в ухудшающейся ДНК в макрофагах, новое лечение было бы развито», говорит Нэгэта.
АнтиФНО-? наркотики в настоящее время доступны, но они работают в только приблизительно одной трети пациентов и увеличивают риски лимфомы и серьезных инфекций.«Это интригует и вероятно очень важное», говорит эксперт по артриту Гэри Фирештейн из Калифорнийского университета, Сан-Диего, потому что это обеспечивает дополнительную модель для развития артрита.
Текущие представления сосредотачиваются в основном о том, как другие виды иммуноцитов – камеры органа T – способствуют болезни, говорит он. Однако, Фирештайн отмечает, результаты должны быть подтверждены в людях, прежде чем ученые начнут исследовать новое лечение болезни.