Диабет – основная неприятность со здоровьем во всем мире, которая появляется из-за недостатка создающих инсулин бета клеток в поджелудочной железе. При диабете 1 типа бета клетки умирают от дезинформированного нападения иммунной совокупности тела; при диабете 2 типа тело делается стойким к инсулину, и бета клетки пробуют дать компенсацию, создавая больше из него, которое может стереть их.
Исходя из этого главная цель бороться с диабетом пребывает в том, дабы отыскать методы расширить функционирующие бета клетки; но, взрослые бета клетки весьма стойкие, дабы разделиться и вырасти.В обращении к этому препятствию следователи нашли связь между известным связанным с костью методом и стремительным повышением бета клеток поджелудочной железы. «Отечественное изучение определяет молекулярный тормоз, что запрещает и мышь и человеческое бета повторение клетки», говорит ведущий создатель Рупанхи Васавада Диабета, Института и Ожирения Метаболизма в Медицинской школе Айкана в Горе Синай в Нью-Йорке. «Это говорит о том, что два белка, включая одобренное FDA лекарство от остеопороза, смогут отвергнуть и выпустить данный тормоз, дабы привести к быстрому увеличению грызуна и человеческих бета клеток».Vasavada и ее коллеги, включая изучение первый создатель Нэджеша Кондегоуда, сделали их открытия, изучив эффекты lactogenic гормонов, каковые произведены гипофизарной железой, стимулируют кормление грудью в дамах и, как мы знаем, увеличивают бета выживание клетки поджелудочной железы и рост. В то время, когда они искали белки, каковые отрегулированы lactogens в бета клетках, исследователи выяснили связанный с костью белок называющиеся Osteoprotegerin (OPG).
Весьма интересно, поиск медицинской литературы продемонстрировал, что OPG выражен по поводу большого уровня при разных условиях – таких как ожирение и беременность – каковые содействуют бета расширению клетки. Эти результаты предполагают, что OPG возможно конкретно вовлечен в бета рост клеток.OPG связывает с парой и белком рецептора, которая затрагивает товарооборот кости, кормление грудью и множество вторых процессов. Vasavada и ее команда нашли, что пара кроме этого подавляет бета повторение клетки и что OPG и Denosumab, что есть антителом, оба, противодействуют этому эффекту стимулировать бета пролиферацию клеток. «Результаты предполагают, что имеется потенциал для перенамерения этого препарата для лечения остеопороза диабета», говорит она.
Васавада после этого исследует, как Denosumab и OPG модулируют бета рост клеток и функцию. Она кроме этого интересуется исполнением испытаний в больных с диабетом, которых кроме этого лечат от остеопороза с Denosumab либо вторыми наркотиками.
Изучение 2013 года взятия дам по окончании менопаузы, Denosumab не отыскал результата на метаболизм глюкозы для тех на препарате, но большем количестве тестов, нужно, потому, что участники не были диабетиками.