Воспаление является частью иммунного ответа на борьбу с болезнетворными микроорганизмами и устранение инфекций. Но пациенты с сердечными заболеваниями часто имеют хроническое воспаление, которое повреждает их сердца, даже при отсутствии инфекции.
В недавнем исследовании, опубликованном в Circulation, иммунологи из Медицинской школы Университета Тафтса в сотрудничестве с исследователями из Университета Вандербильта и Медицинского центра Тафтса выявили механизм, который активирует Т-клетки, тип иммунных клеток, и вызывает воспаление в сердце.
"Не все воспаления одинаковы," говорит Пилар Алькаид, Кеннет и Джоанн Джи. Веллнер, профессор медицинского факультета и автор-корреспондент по исследованию. "Нам действительно нужно исследовать иммунологические аспекты сердца и других органов, чтобы попытаться уточнить нацеленность на болезнь."
Когда сердечный приступ или другая проблема повреждает сердце и делает его неспособным перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, сердце пытается компенсировать это, перекачивая кровь быстрее. Клеткам сердечной мышцы приходится работать усерднее, и этот стресс заставляет их выделять молекулы, известные как активные формы кислорода.
Изучая сердца мышей, исследователи определили, что продукты этих активных форм кислорода изменяют белки в сердце, так что иммунная система рассматривает их как потенциальную угрозу.
"Формирование этих новых мишеней – это то, что мы обнаружили, что наши Т-клетки устойчиво реагируют на," говорит Джей Нгвеньяма, GBS20, ведущий автор исследования. "А это в конечном итоге приводит к воспалению, поражающему сердце."
Исследователи подтвердили, что эти модифицированные белки также появляются в сердечной ткани пациентов-людей, сердца которых терпят неудачу.
Хроническое воспаление может вызвать структурные изменения в сердце – мышца может увеличиваться в размерах или образовывать фиброзную ткань, снижая ее способность эффективно перекачивать кровь и приводя к дальнейшему ухудшению состояния. Но противовоспалительные методы лечения или попытки воздействовать на активные формы кислорода еще не увенчались успехом, говорит Нгвеньяма. Они часто в конечном итоге мешают другим аспектам иммунной системы или необходимым физиологическим процессам.
Благодаря этому более глубокому пониманию того, как Т-клетки активируются у пациентов с сердечными заболеваниями, исследователи надеются разработать более целенаправленные методы лечения. Они уже протестировали одну возможность на мышах: агент, который связывается со специфическими молекулами, изменяющими сердечные белки.
"Нам действительно удалось предотвратить воспаление и сердечную дисфункцию, которые обычно возникают," Нгвеньяма говорит. "Поэтому мы надеемся, что в будущем это может иметь серьезные последствия с точки зрения лечения людей от сердечной недостаточности."