Откуда возникает БАС и как он развивается – загадки, которые продолжают беспокоить медицинскую науку. Но недавнее исследование шведского Королевского технологического института KTH обнаружило три белка, которые могут пролить свет на механизмы, лежащие в основе этой смертельной болезни.
Анна Хэггмарк, исследователь аффинной протеомики в KTH и Science for Life Laboratory, говорит, что три белка были идентифицированы в ходе одного из самых обширных исследований профилей плазмы, проведенных в этой области исследований.
В поисках методов лечения и более ранней диагностики БАС ученые сосредотачиваются на биомаркерах или биологических характеристиках, которые отражают физиологические изменения в организме во время или после болезни. Типичным примером биомаркера является тропонин, который секретируется в кровь при повреждении сердечной мышцы в результате сердечного приступа.
"Это действительно хорошая подсказка," Хэггмарк говорит. "Три обнаруженных нами белка, по-видимому, представляют разные аспекты патогенеза этого заболевания. После дальнейшей оценки их роли в БАС они, возможно, могут помочь в диагностике или даже служить мишенями для лекарств для тех, кто страдает этим заболеванием."
В настоящее время нет надежных маркеров БАС или бокового амиотрофического склероза, прогрессирующего нейродегенеративного заболевания, которое разрушает нервные клетки, контролирующие движение мышц, в результате чего мышцы становятся слабыми, а затем парализуются. БАС влияет на все скелетные мышцы, включая те, которые используются для дыхания и глотания.
Хэггмарк объясняет, что один белок, NEFM, является структурным компонентом нейронов центральной и периферической нервной системы. Если обнаружен в плазме крови, это может указывать на гибель нервных волокон в результате БАС.
RGS18, с другой стороны, является сигнальным белком клетки. Увеличение этого белка может отражать его утечку из дегенерированных мышц у этих пациентов, говорится в исследовании.
Третий белок, SLC25A20, представляет собой митохондриальный белок, тем самым представляя клеточную структуру, которая ранее была показана как связанная с БАС.
Партнеры команды из Варшавского медицинского университета предоставили образцы плазмы 367 польских пациентов с БАС и 101 контрольной группы. Первоначальные профили белков были получены с использованием 352 антител из Атласа белков человека, нацеленных на 278 белков.
"Насколько нам известно, это наиболее обширное исследование профиля плазмы, опубликованное в рамках БАС, с точки зрения количества включенных пациентов," Хэггмарк говорит.
Исследователи продолжат работу над проверкой своих результатов с использованием расширенной коллекции образцов плазмы из Швеции, Польши и Германии, а также спинномозговой жидкости пациентов с БАС. "Мы рассмотрим эти белки в дополнительных материалах образцов и посмотрим, сможем ли мы подтвердить наши выводы," она говорит.
Хэггмарк говорит, что текущее исследование будет включать изучение "специфичность заболевания" маркеров, то есть, актуально ли то, что они обнаруживают при БАС, для других неврологических дегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз.