Новое исследование исследует генетическую причину аневризмы брюшной аорты, серьезного состояния, которое подвергает людей риску разрыва аорты – потенциально смертельному событию.
Поиск жизнеспособной генетической мишени для ААА может изменить правила игры, говорит старший автор Кэтрин Галлахер, M.D., сосудистый хирург и адъюнкт-профессор хирургии, микробиологии и иммунологии в Michigan Medicine, академическом медицинском центре Мичиганского университета.
Это потому, что нет лекарств, которые непосредственно лечили бы это состояние и предотвращали рост аневризмы. Текущие варианты включают такие вещи, как снижение артериального давления, чтобы снизить нагрузку на артерии и вены, проходящие по всему телу, а также изменение образа жизни, например, отказ от курения. Большинство людей контролируют свою аневризму, чтобы увидеть, достаточно ли она разрастается, чтобы в конечном итоге потребовать эндоваскулярного или открытого хирургического вмешательства.
Для этого исследования группа исследователей из штата Мичиган изучала роль эпигенетического фермента под названием JMJD3 в развитии AAA. Они обнаружили, что этот ген был включен как у людей, так и у мышей, у которых была ААА, и что ген способствовал воспалению в моноцитах / макрофагах. Когда они блокировали фермент, это предотвращало образование аневризмы.
"Нацеливание на путь JMJD3 специфическим для клетки образом дает возможность ограничить прогрессирование и разрыв ААА," говорит ведущий автор Фрэнк Дэвис, М.D., ординатор сосудистой хирургии в Сердечно-сосудистом центре Франкеля.
"Мы первыми выполнили обширное секвенирование одноклеточной РНК и анализ экспрессии генов на человеческих AAA и контрольных образцах неаневризмы аорты," Галлахер добавляет.