Исследователи поняли, что бактериальный белок pneumolysin, что обрисован как бактериальный фактор ядовитости, имел возможность бы обезопасисть макрофаги – тип клетки иммунной совокупности – в легких. Их результаты, выполненные в модели мыши гриппа, кажутся в августовском выпуске издания Virology, дешёвого онлайн сейчас.
«Грипп остается большим убийцей, и имеется превосходство доказательств, и научных и исторических, дабы продемонстрировать, как вторичные бактериальные заразы смогут быть смертельными», сообщил Ян Эриксон, врач философии, учитель в Университете Wistar. «Но pneumococci довольно часто колонизируют дыхательные пути бессимптомно, в особенности в детях, принуждая нас разглядеть, как предварительная колонизация повлияла бы на последующий грипп».«Отечественные изучения продемонстрировали, что предшествующая колонизация внесла предложение защитный эффект против серьёзной заболевания у мышей», сообщил Эриксон, «и мы смогли указать на бактериальный фактор ядовитости pneumolysin в посредничестве данной защиты».В их расследованиях ее коллеги и Эриксон нашли, что мыши, каковые были колонизированы пневмонией Стрептококка десять дней до подверженности гриппу, намного менее возможно, заболеют серьёзной заболеванием либо пневмонией, чем мыши, каковые не были колонизированы бактериями. Наоборот, симптомы заболевания были усилены у мышей, каковые были подвергнуты гриппу до вторичной пневмококковой инфекции.
«Мыши, каковые были сперва подвергнуты pneumococci, продемонстрировали меньше воспаления легких по окончании гриппа. Вирусная зараза не была заблокирована, но ответ на нее был поменян так, что мыши больше не показывали симптомы заболевания», сообщил Эриксон.Исследователи тогда пошли об изучении, как это имело возможность бы случиться.
Применяя напряжения мутанта pneumococcus, что испытал недочёт в определенных белках, ее коллеги и Эриксон смогли выбрать один бактериальный белок, pneumolysin, что был нужен, дабы произвести защитный эффект pneumococcus. Тогда как правильные механизмы, которыми pneumolysin сокращает серьезность заболевания, остаются малоизвестными, ее коллеги и Эриксон смогли продемонстрировать, как альвеолярные макрофаги, менее возможно, примут на работу вызывающие воспламенение иммуноциты к легким. Меньше воспламенения означало бы меньше шансов развивающейся пневмонии, которая есть главным источником смертельных случаев от гриппа, говорит Эриксон.
По словам Эриксона, ее результаты предполагают, что одним причиной, содействующим весьма переменному ответу на серьёзность болезни и вирусную инфекцию гриппа, замечаемой в людях, есть присутствие определенных микробов дыхательных путей. «Еще неизвестно, какие конкретно уроки мы можем извлечь из pneumococcus при уменьшающихся заразах гриппа», сообщил Эриксон, «но я буду интересоваться наблюдением, в случае если мы имели возможность бы извлечь пользу из пневмококковой колонизации без связанных рисков».