В новом изучении, которое сравнило людей с и без астмы, ответ делается более четким. Исследователи не нашли различия в главной иммунной реакции на вирусы в легких и дыхании проходов. Работа, в Вашингтонской Университетской Медицинской школе в Сент-Луисе, предполагает, что фундаментальный антивирусный защитный механизм неповрежден при астме.
Это указывает, что второй нюанс иммунной совокупности обязан растолковать, что люди проблемы с астмой имеют, в то время, когда они сталкиваются с дыхательными вирусами.Изучение появляется 9 сентября в Клинической Иммунологии и Журнале Аллергии.Среди исследователей, каковые изучают астму, имеется дебаты, законченные, из-за чего больные с этим неспециализированным беспорядком дыхания имели возможность бы испытать больше затруднений при взаимодействии с вирусами воздушной автострады, чем люди без астмы. Дебаты сосредоточились на роли белков, названных интерферонами, каковые производят клетки, сглаживающие воздушные автострады, и без того именуют по причине того, что они “ interfere” со вторгающимся вирусом.
“ Одна философская школа говорит, что имеется недостаток в интерфероновом производстве — что больные с астмой don’ t создают достаточно интерферона, ” сообщили ведущий создатель Майкл Дж. Холцмен, Мэриленд, доктор наук Хермана и Сельмы Селдина Медицины. “ Но мы couldn’ t находят каждые значительные различия между этими двумя группами. В действительности мы были поражены тем, как подобный они были;Холцмен и его сотрудники взглянуть на два обычных вируса воздушной автострады — грипп A и дыхательный syncytial вирус (RSV) — и интерфероновый ответ, что они позвали в клетках воздушной автострады, выбранных от 11 больных с умеренным к тяжелой астме и семи участникам контроля без астмы.
Не смотря на то, что study’ s количество выборки было мелким, исследователи выполнили шепетильно продуманный анализ, что учел нисходящие события, вызванные интерфероновым выпуском.“ Кроме того при том, что мы продемонстрировали, что обе группы сделали подобные суммы интерферона, мы признали, что имело возможность бы быть различие в эффективности, различие в том, как прекрасно это стало причиной нисходящие события, нужные для противодействия вирусу , ” Холцмен сообщил.Дабы определить, имела возможность ли бы та же самая сумма интерферона быть менее действенной при больных с астмой, следователи сравнили гены, активированные интерфероном в обеих группах больных.“ продукты этих генов весьма действенные при их антивирусном действии, ” Холцмен сообщил. “ Но иначе, у вируса имеется большое количество способов обойти их.
Так it’ s поле битвы. Кто победит?
Стимулируемые интерфероном гены либо вирусные гены? ”Холцмен и его сотрудники продемонстрировали, что кроме того в данной последующей активации генов, больные астмой и те без условия были страно подобны. Они кроме этого измерили подобные суммы вируса, живущего в клетках в разных моментах времени на протяжении изучения, указав, что сражения против вирусов прогрессировали так же в обеих группах.
“ Независимо от того, что заставляет астматиков и неастматиков испытывать различия в том, как прекрасно они поправляются от этих респираторных зараз — из-за чего больные с астмой, более возможно, окажутся в поликлинике, к примеру — данный интерфероновый механизм не решающий фактор на базе того, что мы видели до сих пор, ” Холцмен сообщил.Учитывая сложность иммунной совокупности, имеется многие другие вероятные преступники, дабы заняться расследованиями.
Холцмен и его сотрудники исследуют эти возможности в аналогичных изучениях с громадными количествами выборки и в изучениях, наблюдающих на разные нюансы иммунной совокупности. Одна возможная возможность, что несколько сделала предложение, пребывает в том, что у вирусов имеется особое средство привести к воспалительной болезни воздушной автострады, и чувствительность к этому процессу возможно значительной изюминкой связанных заболеваний и астмы легких, таких как хроническая обструктивная заболевание легких.