Контроль ключевого фермента в мозге предлагает ключ к будущему лечению ожирения

Фермент Sirt1 в организме привлек огромное внимание как возможный секрет долгой жизни. Некоторые ученые считают, что голодание и употребление вина, по-видимому, помогают в этом поиске, потому что оба, вероятно, активируют Sirt1, высвобождая его силу.

Но исследователи из Университета Брауна, больницы Род-Айленда и Юго-западного медицинского центра Техасского университета обнаружили, что Sirt1 в мозге имеет свои собственные потенциальные преимущества для здоровья: он может держать людей в тонусе. Они определили, что подавление активности Sirt1 в гипоталамической области мозга, по-видимому, помогает контролировать потребление пищи – открытие, которое потенциально закладывает основу для новых методов лечения ожирения. Подробности будут опубликованы в декабре. 15, 2009, в PLoS ONE.

Это открытие стало кульминацией первого глубокого исследования метаболической роли Sirt1 в мозге. Это говорит о том, что Sirt1 ведет себя в головном мозге иначе, чем в таких органах, как печень и поджелудочная железа, где этот фермент изучался чаще.

Исследования Sirt1 показали, что голодание активирует Sirt1 и тем самым помогает продлить жизнь. Фармацевтические компании и ученые также поддержали ресвератрол, соединение, содержащееся в красном вине, которое считается полезным для организма, поскольку может активировать Sirt1. Новое исследование Брауна ставит под сомнение по крайней мере некоторые из ранее существовавших результатов, потому что ученые обнаружили, что подавление активности Sirt1 в мозгу крыс, а не его стимуляция, по-видимому, снижает аппетит, что приводит к меньшему увеличению веса по сравнению с нелеченными животными. Они считают, что аналогичный механизм существует в человеческом мозгу.

"Остается спорным, являются ли ограничение калорий или ресвератрол стимуляторами Sirt1," сказал Эдуардо Нилльни, ведущий автор исследования. Нилльни – профессор медицины (исследования) в Медицинской школе Уоррена Альперта при Университете Брауна и член кафедры молекулярной биологии, клеточной биологии и биохимии. В больнице Род-Айленда Нилльни работает старшим исследователем в отделении эндокринологии. Среди других авторов – исследователи из Брауна и Юго-западного медицинского центра Техасского университета.

Команда Ниллни обнаружила, что голодание помогает увеличить производство Sirt1 и активность в мозге, что согласуется с мнением о том, что сокращение потребления пищи стимулирует Sirt1 в других частях тела. Но они получили четкие данные, показывающие, что фармакологическое или генетическое ингибирование активности Sirt1 в мозге привело к тому, что животные стали есть меньше еды и набирали меньше фунтов по сравнению с их необработанными аналогами.

Исследование также выявило специфические рецепторы головного мозга или участки, где Sirt1 индуцировал прием пищи – рецепторы меланокортина.

Нилльни сказал, что необходимо провести дополнительную работу, чтобы выяснить, влияют ли и как на проводящие пути мозга, связанные с Sirt1 и прием пищи, у тучных животных.

Оставьте комментарий