Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (BSE, или "коровье бешенство") является смертельным заболеванием крупного рогатого скота, из-за которого участки мозга становятся губчатыми. Это трансмиссивное заболевание вызвано размножением неправильно свернутой формы белка, известного как прион, а не бактерией или вирусом. Среднее время от заражения до появления признаков болезни составляет около 60 месяцев. Мало что известно о патогенезе BSE в ранний инкубационный период. Предыдущие исследования показали, что вегетативная нервная система (ВНС) поражается заболеванием только после заражения центральной нервной системы (ЦНС). В новом исследовании, опубликованном в августе в августовском выпуске Американского журнала патологии, исследователи обнаружили, что ВНС может проявлять признаки инфекции еще до поражения ЦНС.

"Наши результаты ясно показывают, что оба пути вовлечены в ранний патогенез BSE, но не обязательно одновременно," докладывает ведущий исследователь Мартин Х. Грошуп, доктор философии, Институт новых и возникающих инфекционных заболеваний при Институте Фридриха Лёффлера, Римс, Германия.

Чтобы понять патогенез BSE, пятьдесят шесть телят в возрасте от четырех до шести месяцев были инфицированы перорально BSE от инфицированного крупного рогатого скота. Восемнадцать телят были перорально инокулированы BSE-отрицательным материалом из ствола головного мозга теленка в качестве контроля. В исследование также были включены образцы, взятые у теленка, умершего естественной смертью от коровьего бешенства. Образцы тканей кишечника, ЦНС и ВНС собирали у животных каждые четыре месяца с 16 до 44 месяцев после заражения. Образцы были исследованы на наличие прионов методом иммуногистохимии. Образцы также использовались для заражения экспериментальных мышей, которые очень чувствительны к инфекции BSE.

Отчетливое накопление патологического прионного белка наблюдалось в кишечнике практически во всех образцах. Прионы BSE были обнаружены в симпатической системе ВНС, расположенной в грудном и поясничном отделах спинного мозга, начиная с 16 месяцев после инфицирования; и в парасимпатическом ВНС, расположенном в крестцовой области спинного мозга и продолговатого мозга, через 20 месяцев после инфицирования. В этих образцах не было практически никаких признаков инфекции в ЦНС. Симпатическая часть ВНС была более широко вовлечена в ранний патогенез, чем ее парасимпатический аналог. У большего количества коров, демонстрирующих клинические симптомы, были выявлены признаки инфекции в структурах симпатической нервной системы в большей степени, чем в образцах парасимпатической ткани. Самое раннее обнаружение прионов BSE в стволе мозга было через 24 месяца после заражения. Однако инфекция, обнаруженная в спинном мозге одного животного через 16 месяцев после инфицирования, предполагает наличие дополнительного пути к головному мозгу.

"Явное участие симпатической нервной системы показывает, что она играет важную роль в патогенезе ГЭКРС у крупного рогатого скота," отмечает доктор. Грошуп. "Тем не менее, наши результаты также подтверждают более ранние исследования, которые постулировали ранний парасимпатический путь развития BSE."

Результаты, доктор. Грошуп говорит, что укажите три возможных нейронных пути восхождения прионов BSE в мозг: симпатическая, парасимпатическая проекции и проекции спинного мозга, в порядке важности. "Наше исследование проливает свет на патогенез BSE у крупного рогатого скота в ранний инкубационный период, что имеет значение для диагностических стратегий и мер безопасности пищевых продуктов."