Псориаз и атопический дерматит – две самый распространенных хронических заболевания кожи, от которой более чем 40 миллионов человек страдают в Соединенных Штатах и в одном лишь ЕС. Они вызывают постоянные видимые трансформации кожи, каковые очень сильно воздействуют на уровень качества судьбы больных. Помимо этого, поврежденный барьер кожи разрешает вредоносные бактерии, такие как вирусы, дабы пробраться через кожу и умножиться.
Страно, лишь атопические больные дерматитом показывают высокую заболеваемость кожными вирусными заразами, каковые усиливают курс атопического дерматита и если не разглядываемый скоро, имело возможность бы быть страшным для жизни. Авторы легко изданного изучения говорят о том, что если сравнивать с кожей больных с псориазом, кожа атопических больных дерматитом создаёт меньшие количества того, что известно как антивирусные белки, каковые запрещают вирусное повторение. В поиске спускового механизма, важного за эти различия в производстве белка при этих двух кожных болезнях, исследовательская несколько натолкнулась на вольный интерлейкин посыльного 29.«Этих тридцати посыльных, произведенных иммуноцитами, каковые мы изучили в псориатической коже, мы лишь нашли корреляцию с количествами антивирусных белков для интерлейкина 29», растолковывает врач Керстин Уолк от Университета Медицинской Иммунологии в Charite, одном из двух первых авторов изучения. «В действительности интерлейкин 29 присутствует в псориатической коже, но не в затронутой коже атопических больных дерматитом».
Удаление этого свободного белка от образцов кожи, забранных от больных с псориазом, сокращает количество антивирусных белков в этих примерах. Применяя опыты со здоровой кожей, изолированными клетками и моделями кожи от верхнего слоя кожи, команда дополнительно продемонстрировала, что интерлейкин 29 в состоянии стимулировать производство антивирусных белков, и так обезопасисть клетки кожи от вирусной заразы.Помимо этого, исследователи продемонстрировали, что интерлейкин 29 произведен определенным населением иммуноцитов, известных как клетки Th17. «Эти клетки содействуют производству антивирусных белков и так, антивирусных защит в клетках кожи», растолковывает врач Катрин Витте от Университета Медицинской Иммунологии в Charite, кроме этого первый создатель изучения.
Так они в один момент раскрыли новую функцию иммунной совокупности.«Быть может, что терапевтическая администрация интерлейкина 29 либо вещества, каковые подражают его эффектам, имела возможность расширить местные защиты больных против вирусов.
Это было бы применимо не только для атопического дерматита, вместе с тем и для других хронических воспалительных болезней, каковые происходят в эпителиях, таких как определенные болезни легких, при которых вирусные заразы воображают кофактор. Это лечение имело возможность уменьшить курс таких заболеваний», заявляет врач Роберт Сэбэт, Глава Центра лечения и Исследования Псориаза в Charite.