(Medical Xpress) – Исследователи из Центра клеточной динамики Института Хака ?? во главе с директором Центра Мелиссой Роллс ?? обнаружили, что нейропротекторный путь, инициированный в ответ на повреждение или стресс нервных аксонов, служит для стабилизации и защиты нервной клетки от дальнейшей дегенерации.
Нейроны или нервные клетки обычно имеют один аксон, который передает сигналы другим нейронам или выводящим клеткам, таким как мышечная ткань, и, поскольку эти аксоны распространяются на большие расстояния внутри клетки, они, таким образом, подвергаются риску травмы.
Более того ?? если аксон поврежден, его родительский нейрон больше не может функционировать; и поскольку у многих животных развивается только один набор нейронов, эти нейроны будут вызывать основные реакции на повреждение аксона.
"Нейроны – весьма примечательные клетки," говорит доктор. Роллы. "Большинству из них необходимо выжить и функционировать всю жизнь. Возможно, тогда не должно быть сюрпризом, что они не сдаются легко, когда получают травмы или стресс, но удивительно иметь возможность наблюдать, как они сопротивляются и стабилизируются."
Рассечение дрозофилы
Доктор. Роллс и ее команда намеревались понять эти клеточные реакции на повреждение аксонов, наблюдая за эффектами отсечения аксонов плодовой мухи с помощью лазера.
Они обнаружили, что нейроны ответили на повреждение увеличением производства микротрубочек? цитоскелетные компоненты, ответственные за поддержание клеточной структуры и обеспечение платформ для внутриклеточного транспорта ?? для стабилизации нервных дендритов, которые представляют собой разветвленные структуры, ответственные за передачу сигналов в тело нервной клетки.
Помимо реакции на острую травму, команда также исследовала реакцию нейронов на длительный стресс аксонов ?? и нашел похожие результаты.
В этом видео показана разница в динамике микротрубочек между клетками, экспрессирующими нетоксичную форму белка хантингтина (слева), и клетками, экспрессирующими форму, вызывающую заболевание (справа).
Накопление неправильно свернутых белков или белковых агрегатов ?? ответственны за нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Хантингтона и спиноцеребеллярная атаксия ?? индуцировал тот же тип цитоскелетных изменений, что и острое повреждение аксона.
Доктор. Роллс уточняет: "Все тесты, которые мы используем, находятся в естественных условиях, поэтому мы можем буквально наблюдать, что делают нейроны в различных сценариях, включая разрезание их аксона. Возможность наблюдать за клеточными реакциями дала нам некоторые идеи, которые в противном случае мы бы не придумали. Например, интуитивно не понятно, что экспрессия белка, вызывающего дегенерацию, заставит клетку включить путь, замедляющий дегенерацию."
Выводы и последствия
На основании своих наблюдений авторы предполагают, что этот путь представляет собой эндогенный нейропротекторный ответ на стресс аксонов ?? и потенциально может быть превращен в диагностический инструмент для выявления ранних стадий нейродегенеративного заболевания или даже использован в новых методах лечения таких заболеваний.
"Мы еще не знаем, запускают ли все типы нейродегенеративных заболеваний этот тип пути стабилизации; но если есть какие-то заболевания, при которых он выключен, может быть полезно попытаться включить его, чтобы помочь нейронам противостоять дегенерации," говорит доктор. Роллы.
Результаты исследования опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences.