Согласно новому исследованию ученых из Университета Аризоны в области здравоохранения, SARS-CoV-2, вирус, вызывающий COVID-19, может облегчить боль.
Это открытие может объяснить, почему почти половина людей, которые заражаются COVID-19, испытывают мало симптомов или не испытывают никаких симптомов, даже если они способны распространять болезнь, по словам автора исследования Раджеша Кханна, доктора философии.D., профессор Медицинского колледжа – Отделение фармакологии Тусона.
"Для меня это имело большой смысл в том, что, возможно, причина неумолимого распространения COVID-19 заключается в том, что на ранних стадиях вы ходите нормально, как будто все в порядке, потому что ваша боль подавлена," сказал доктор. Ханна. "У вас есть вирус, но вы не чувствуете себя плохо, потому что боль ушла. Если мы сможем доказать, что именно это обезболивание вызывает дальнейшее распространение COVID-19, это имеет огромное значение."
Бумага, "Спайк-белок SARS-CoV-2 кооптирует передачу сигналов рецептора VEGF-A / нейропилина-1, чтобы вызвать обезболивание," будет опубликовано в PAIN, журнале Международной ассоциации по изучению боли.
U.S. Центры по контролю и профилактике заболеваний опубликовали обновленные данные сент. 10 оценка 50% случаев передачи COVID-19 происходит до появления симптомов, а 40% инфекций COVID-19 протекают бессимптомно.
"Это исследование повышает вероятность того, что боль как ранний симптом COVID-19 может быть уменьшена с помощью шипового белка SARS-CoV-2, поскольку он заглушает сигнальные пути организма к боли," сказал старший вице-президент UArizona Health Sciences Майкл Д. Дэйк, доктор медицины. "Исследователи Медицинского центра Университета Аризоны из Центра комплексной боли и наркозависимости используют это уникальное открытие для изучения нового класса терапевтических средств от боли, поскольку мы продолжаем искать новые способы борьбы с эпидемией опиоидов."
Вирусы заражают клетки-хозяева через белковые рецепторы на клеточных мембранах. В начале пандемии ученые установили, что белок-спайк SARS-CoV-2 использует рецептор ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) для проникновения в организм. Но в июне две статьи, размещенные на сервере препринтов bioRxiv, указали на нейропилин-1 как на второй рецептор SARS-CoV-2.
"Это привлекло наше внимание, потому что в течение последних 15 лет моя лаборатория изучала комплекс белков и путей, связанных с обработкой боли, которые находятся ниже нейропилина," сказал доктор. Кханна, которая является аффилированным лицом Универсального центра по проблемам боли и наркозависимости УАризоны и является членом Института УАризоны BIO5. "Поэтому мы отступили и поняли, что это может означать, что, возможно, спайковый белок участвует в какой-то обработке боли."