Изучение, продолжение прошлого документа исследовательской группы в Науке, применяет улучшенный технический подход, делая результаты более большими.Исследовательская несколько включает доктора Эндрю Гьюирца, учителя в Университете Биомедицинских Наук в штате Джорджия; врач Бенуа Чассэйнг, почта докторский товарищ в штате Джорджия; и врач Рут Ли из Молекулярной биологии и отделов Микробиологии в Корнелле.«Эти результаты предполагают, что развитие средства продвинуть более здоровую микробиоматерию может лечить либо не допустить нарушение обмена веществ», сообщил Гьюирц. «Они подтверждают понятие, которое изменилось, микробиоматерия может содействовать метаболическому синдрому и низкосортному воспламенению и прогрессу главной механизм. Мы продемонстрировали, что поменянное бактериальное население более враждебно в производстве веществ и проникновении хозяина, в частности, flagellin и lipopolysaccharide, каковые потом содействуют воспламенению».
Метаболический синдром – важное общее состояние организма, которое затрагивает 34 процента американских взрослых, согласно данным американской Сердечной Ассоциации. Человеку диагностируют метаболический синдром, в то время, когда у них имеется три из этих факторов риска: громадная талия, большой триглицерид (тип жира, отысканного в крови) уровень, низкий уровень холестерина HDL, большое кровяное давление и высоко сахар в крови поста. Человек с метаболическим синдромом в два раза более возможен заболеть заболеванием сердца и в пять раз более возможный заболеть диабетом, согласно данным Национальных Университетов Здоровья.
Потому, что метаболический синдром больше распространен, ученые исследуют вероятные обстоятельства. В их прошлом изучении в Науке Gewirtz, другие исследователи и Лей продемонстрировали, что поменянная микробиоматерия пищеварительного тракта играет роль в продвижении метаболического синдрома.Микробиоматерия пищеварительного тракта делает главные функции в здоровье и в то время, когда это делается dysregulated, это может содействовать хроническим воспалительным болезням, таким как язвенный колит и болезнь Крона. Помимо этого, поменянная микробиоматерия пищеварительного тракта содействует воспламенению, которое ведет к метаболическому синдрому.
«Мы заполнили большое количество подробностей о том, как это трудится», сообщил Гьюирц. «Это – утрата TLR5 на эпителии, клетки, каковые сглаживают их способности и поверхность кишечника скоро ответить бактериям. Та свойство уходит и ведет к более агрессивному бактериальному населению, которое делается ближе в и создаёт вещества то воспламенение двигателя».В большинстве случаев, бактерии находятся в слизистом слое на определенном расстоянии на большом растоянии от эпителиальных клеток. Исследователи продемонстрировали, что поменянная микробиоматерия пищеварительного тракта более агрессивна в проникновении хозяина и добирается весьма близко к эпителию.
Это поменянное население создаёт flagellin и lipopolysaccharide, каковые потом содействуют воспламенению.Исследовательская несколько улучшила изучение, сравнив мышей, каковые были родными братьями и однопометными животными, делая все условия в изучении тем же самым.
Мыши лишь отличались тем, пропускали ли они определенный ген, TLR5. Ранее, исследователи изучили мышей, каковые были от двух разных напряжений и жили в отдельной окружающей среде.
В этом изучении они нашли, что отсутствие TLR5 на поверхности кишечника ведет к трансформациям у бактерий, каковые стимулируют воспламенение, приводя к метаболическому синдрому.