Согласно отчету в августовском выпуске Archives of General Psychiatry, одного из журналов JAMA / Archives, у взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) наблюдается притупленная реакция на препарат метилфенидат (риталин), который увеличивает уровень дофамина в мозге. Это говорит о том, что дисфункция дофамина может быть связана с симптомами СДВГ и может способствовать злоупотреблению психоактивными веществами, которое часто возникает одновременно.
Согласно справочной информации, содержащейся в статье, СДВГ является наиболее распространенным психическим расстройством среди детей. «Несмотря на десятилетия исследований, конкретные нейробиологические механизмы, лежащие в основе этого расстройства, все еще остаются неясными», – пишут авторы. «Генетические, клинические и визуальные исследования указывают на нарушение дофаминовой системы мозга, что подтверждается клинической эффективностью стимулирующих препаратов (метилфенидат гидрохлорид и амфетамин), которые повышают уровень внеклеточного дофамина в головном мозге.”
Нора Д. Волков, М.D., Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками, Бетесда, Мэриленд., и коллеги изучали 19 взрослых с СДВГ (средний возраст 32 года), которые никогда не принимали лекарства, и 24 здоровых человека из контрольной группы (средний возраст 30 лет). Сканирование мозга проводилось с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и препарата, известного как раклоприд, меченного углеродом 11 ([11C] раклоприд), который связывается с дофаминовыми рецепторами. Сканирование проводилось дважды после инъекций плацебо и метилфенидата; участники не знали, какой препарат они получали. Участников также попросили сообщить о серьезности их симптомов СДВГ, о том, могут ли они обнаружить препарат, нравится ли он им или не нравится, и вызывает ли он чувство «кайфа», усталости, бдительности, беспокойства или беспокойства.
У людей с СДВГ метилфенидат в меньшей степени вызывал уменьшение количества [11C] раклоприда, связанного с дофаминовыми рецепторами в областях мозга, связанных с вниманием, чем у людей без СДВГ. Поскольку уровни метилфенидата в крови были одинаковыми в обеих группах, это говорит о том, что люди с СДВГ высвобождали меньше дофамина в ответ на препарат, чем в контрольной группе. Эта притупленная реакция была связана с симптомами невнимательности. Исследовательский анализ также обнаружил доказательства снижения связывания [11C] раклоприда в гиппокампе и миндалевидном теле у людей с СДВГ. Эти области мозга являются частью лимбической системы, участвуют в эмоциональных реакциях, а также в консолидации и восстановлении воспоминаний.
«Результаты снижения высвобождения дофамина у субъектов с СДВГ согласуются с представлением о том, что способность стимулирующих препаратов усиливать внеклеточный дофамин лежит в основе их терапевтического эффекта при СДВГ», – пишут авторы.
Авторы отмечают, что люди с СДВГ больше любили метилфенидат, чем люди без СДВГ. «Усиливающие реакции на метилфенидат отрицательно коррелировали с увеличением дофамина, что позволяет предположить, что снижение дофаминергической активности также может быть вовлечено в модуляцию величины усиливающих эффектов метилфенидата», – продолжают они. «Это говорит о том, что дисфункция дофамина связана с симптомами невнимательности, но также может способствовать сопутствующей патологии злоупотребления психоактивными веществами при СДВГ.”
Источник: JAMA и архивные журналы