Исследования Университета Лидса могут проложить путь к новому поколению обезболивающих, предоставив новую теорию о том, как воспаление вызывает боль.
Международная группа ученых во главе с доктором Никитой Гампером с факультета биологических наук Университета обнаружила, что два белка играют ключевую роль в том, как мы чувствуем боль, предложив новые цели, на которых можно сосредоточить разработку лекарств. Результаты опубликованы в Интернете сегодня (24 марта) в Журнале клинических исследований.
"Боль возникает из-за серии электрических сигналов, посылаемых нервными клетками в отдаленных областях тела в центральную нервную систему и, в конечном итоге, в мозг," сказал доктор Гэмпер. "Мы все еще очень мало знаем о механизме, с помощью которого генерируются эти сигналы, поэтому существующие болеутоляющие средства неспецифичны и предназначены для того, чтобы в целом притупить прием сигналов в центральной нервной системе.
"Поскольку они нацелены на центральную нервную систему, некоторые более сильные обезболивающие могут вызывать серьезные побочные эффекты, такие как дезориентация, сонливость или тошнота, а многие из этих препаратов вызывают привыкание. Наше исследование пытается лучше понять, откуда возникает боль, чтобы разработать более целенаправленные препараты, позволяющие избежать этих побочных эффектов."
Боль может быть здоровой реакцией, информирующей нас о том, что что-то в нашем организме идет не так, повреждено или находится под угрозой повреждения. Воспаление часто искажает эту здоровую реакцию, вызывая боль, которая длится намного дольше, чем необходимо для передачи сообщения, как в случае зубной боли, боли в горле или артрита.
В ходе исследования, финансируемого совместно Wellcome Trust и Советом по медицинским исследованиям, команда доктора Гэмпера обнаружила, что вещество, выделяющееся в очагах воспаления, называемое брадикинином, манипулирует двумя белками, обычно обнаруживаемыми на чувствительных к повреждению окончаниях периферических нервных клеток. Будучи нацеленными на брадикинин, эти белки заставляют нервные клетки посылать в мозг электрические «болевые» сигналы.
Исследование предлагает новую концепцию того, как воспаление может вызывать боль, и впервые было показано, что один из этих белков – активируемый кальцием хлоридный канал Ano1 – играет роль в передаче боли. Другой белок, называемый калиевым каналом М-типа, хотя ранее был связан с нейрональной активностью, не был известен как участвующий в воспалительной боли.
"Выявленный нами процесс происходит в периферических сенсорных нейронах, где генерируется болевой сигнал," сказал доктор Гэмпер. "Ориентация на периферическую нервную систему для разработки лекарств создаст обезболивающие, которые не затронут центральную нервную систему, что снизит вероятность побочных эффектов."
В настоящее время доктор Гампер планирует более глубоко изучить эти белки и определить их возможную роль в других типах боли, таких как нейропатическая боль и мигрень.