Ученые открыли ключевой нервный контур, регулирующий потребление алкоголя

Ученые открыли ключевой нервный контур, регулирующий потребление алкоголя

Ученым известно, что область мозга, называемая центральным ядром миндалины (CeA), играет роль в поведении, связанном с употреблением алкоголя и потреблением алкоголя в целом. Менее известно, какие именно популяции клеток мозга и их проекции в другие области мозга опосредуют это поведение. Теперь ученые из Медицинской школы UNC обнаружили, что определенные нейроны в CeA способствуют поведению, подобному вознаграждению, в частности, потреблению алкоголя.

Это исследование, опубликованное в Journal of Neuroscience, указывает на определенную нервную цепь, которая при изменении заставляла модели на животных потреблять меньше алкоголя.

"Тот факт, что эти нейроны способствуют поведению, подобному вознаграждению, что чрезвычайно низкие уровни потребления алкоголя активируют эти клетки и что активация этих нейронов приводит к употреблению алкоголя у животных без обширного опыта употребления алкоголя, предполагает, что они могут быть важны для раннего употребления алкоголя и вознаграждения," сказал старший автор Зои Макэллиготт, доктор философии.D., доцент кафедры психиатрии и фармакологии. "Мы надеемся, что, поняв функцию этой цепи, мы сможем лучше предсказать, что происходит в мозгу людей, которые переходят от случайного употребления алкоголя к последующему злоупотреблению алкоголем, а также к развитию расстройств, связанных с употреблением алкоголя."

Макэллиготт, который также является членом Центра изучения алкоголя Университета Калифорнии в Боулсе, решил выяснить, способствует ли популяция нейронов, экспрессирующих определенный нейропептид (нейротензин или NTS), поведению, подобному вознаграждению, и употреблению алкоголя. Ее особенно интересовали эти нейроны в контексте неопытного употребления алкоголя, например, когда человек впервые начинает употреблять алкоголь. Кроме того, нейроны NTS представляют собой субпопуляцию других нейронов в этой области мозга CeA, которые участвуют в возникновении тревоги и страха, – известные как нейроны рилизинг-фактора соматостатина и кортикотропина.

Используя современные генетические и вирусные технологии на самцах мышей, Макэллиготт и его коллеги обнаружили, что выборочное повреждение или удаление нейронов NTS в CeA при сохранении других типов нейронов CeA может привести к тому, что животные будут пить меньше алкоголя. Эта манипуляция не повлияла на тревожное поведение. Это также не повлияло на потребление других вкусных жидкостей, таких как сахароза, сахарин и горькие растворы хинина.

"Мы обнаружили, что эти нейроны NTS в CeA посылают сильную проекцию в задний мозг, где они подавляют парабрахиальное ядро, около ствола мозга," McElligott сказал.

Используя оптогенетику – технику, при которой свет активирует эти нейроны, – исследователи стимулировали концевые проекции нейронов CeA-NTS в парабрахиальной области и обнаружили, что эта стимуляция подавляет нейроны парапедалийного отдела позвоночника. Когда ученые стимулировали эту проекцию лазером в одной половине бокса животного, животные проводили больше времени там, где происходила стимуляция.

Животные также научились выполнять задание по включению лазерной стимуляции, и они делали это неоднократно, предполагая, что они нашли эту стимуляцию полезным.

"Более того, когда мы стимулировали эту проекцию, животные будут пить больше алкоголя по сравнению с тем, когда у них была возможность пить алкоголь без лазерной стимуляции," McElligott сказал. "В отличие от нашего исследования, в котором мы удалили нейроны NTS, лазерная стимуляция этого парабрахиального пути также заставляла животных потреблять калорийные и некалорийные подслащенные напитки. Однако, когда животным давали обычную пищу и сладкую пищу, лазерная стимуляция не увеличивала потребление независимо от состояния голода мыши. Это говорит о том, что различные схемы могут регулировать потребление полезных жидкостей и твердых веществ."

МакЭллиготт и ее аспирантка Мария Луиза Торруэлла Суарес, первый автор этого исследования, надеются изучить, как алкогольный опыт может со временем изменить эти нейроны.

"Отреагируют ли эти клетки по-другому после того, как животные со временем будут пить большое количество алкоголя??" McElligott сказал. "Мы также хотим выяснить, какие популяции нейронов парабрахиального отдела позвоночника получают сигналы от этих нейронов. Полное понимание этой схемы может быть ключом к разработке терапевтических средств, которые помогут людям с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя."

Бурятия Онлайн