Примерно 10 процентов населения страдают от экземы либо атопического дерматита, в какой-то момент в их судьбах, но нет никаких лечений либо кроме того хороших лечений его. Диапазон показателей от сухой, облупленной и зудящей кожи до пылающей красной сыпи, и в важных случаях, в особенности в детях, заболевание довольно часто прогрессирует до астмы и носовых аллергий.Обстоятельство экземы малоизвестна, но большинство изучения сейчас сосредотачивается на роли иммунной совокупности в реакции на химикаты, каковые приводят к зуду и воспламенение. Нейробиолог УКА Беркли Диана М. Баутиста и аспиранты Сара Р. Уилсон и Лидия, но, найденный, что сенсорные нервы в коже первые, дабы реагировать на эти химикаты, и что блокирование рецепторов зуда кожи не только останавливает царапину, но и может мешать нехорошим последствиям экземы.
«Большинство разработки лекарственного средства сосредоточилась на попытке отыскать метод запретить иммунную реакцию», сообщил Баутиста, доцент молекулярных и цитобиологии и участника Университета Нейробиологии Хелен Виллс. «Сейчас, в то время, когда мы нашли, что сенсорные нейроны смогут первенствовать респондентами, что трансформации, как мы думаем о болезни».«Легко блокируя, что происходит в нейронах, Вы имели возможность заблокировать симптомы хронического зуда, включая громадную иммунную реакцию, приводящую к аллергии и астме», добавил Уилсон. «И Вы мешаете тому, дабы больной царапал, что повреждает клетки кожи и заставляет их выпустить больше химикатов, каковые приводят к воспалению, и помощь поддерживают хронический зуд».Исследователи уже выяснили потенциальный препарат, сейчас в клинических опробованиях Фазы 1 за разное воспалительное заболевание, которое мешает мышам царапать, в то время, когда это применено к коже.
Их новая модель экземы основана на итогах, сказал онлайн в издании Cell by Bautista, Уилсоне, и их коллеги УКА Беркли.Заблокируйте тот васаби«Мы начали наблюдать на острый зуд и задали вопрос, ‘Из-за чего мы царапаем? Из-за чего у нас имеется то убеждение, и как оно трудится, что царапина дает Вам некое облегчение, в то время, когда в большинстве случаев чувствует себя страшным, если Вы не имеете зуда и царапаете себя это тяжело?’» Баутиста сообщил. «Но большое количество типов хронического зуда, что страдают люди, все весьма отличаются. Мы полагаем, что при помощи идентификации молекулярных механизмов можем отыскать новое методы и лечение лечения для этих заболеваний».
Иммунологи пара лет назад выяснили химикат – TSLP (относящийся к зобной железе стромальный lymphopoietin), так называемый цитокин – что приводит к зуду, в то время, когда выражено в коже. Потому, что у иммуноцитов имеется рецепторы для этого химиката, TSLP вызывает их, дабы выпустить химикаты, каковые завлекают другие иммуноциты и создать красное, зудящее воспламенение, обычное для экземы. Эти подстрекательские химикаты, думается, распространяются через тело и приводят к воспалению легких, носовых ходов и пищеварительного тракта, каковые приводят к аллергиям и астме, сообщил Баутиста.
Уилсон и Баутиста, но, сосредоточились на том, что вызывает яркий либо острый зуд. Исследуя чувствительные к зуду нейроны в коже, они нашли, что у этих нейронов кроме этого имеется рецепторы для TSLP, и что TSLP делает эти нейроны, как иммуноциты, высвободите химических посредников, каковые приводят к воспалению.
Помимо этого, смотря на человеческие клетки кожи (keratinocytes) в культуре, они нашли спусковые механизмы, каковые заставляют клетки кожи выпустить TSLP во-первых.«Отечественная догадка – то, что клетки кожи производят TSLP, что приводит к нейронам, дабы высвободить посредников, каковые приводят к большему количеству вербовки и воспламенения иммуноцитов», помогая настроить хроническое воспаление, сообщил Баутиста.«Эти чувствительные к зуду нейроны – маленькое население», добавила она. «В случае если мы имели возможность бы 2 процента нейронов, каковые отвечают на TSLP, у нас мог быть вправду отборный препарат, что лечит хронический зуд, но сохраняет все серьёзные функции кожи – обычную функцию боли, обычные температурные и осязательные сенсации – и многих частей иммунной совокупности неповрежденными».
Весьма интересно, рецептор TSLP трудится через ионный канал, TRPA1, что нашёл Баутиста, в то время, когда она была постдокторским исследователем. Канал назвали ионным каналом васаби, по причине того, что это чувствительно к «комплексам горчицы» как отысканные в Дижоне либо васаби. Блокаторы канала васаби так заблокировали бы воздействие зуда остановки и TSLP.Альтернативно, Уилсон сообщил, разработчики препарата имели возможность искать химикаты, каковые блокируют выпуск TSLP от поврежденных клеток кожи.
Баутиста и ее сотрудники исследуют относительные вклады разных типов нервных иммуноцитов и клеток к атопическому хроническому зуду и дерматиту и разрабатывают модели мыши, в которых возможно проверить их догадки.