Каждый год более 16 000 американцев умирают в результате так называемого "расслоение аорты"- катастрофический разрыв аорты, самой большой артерии тела. Расслоение аорты, которое раньше считалось простой структурной недостаточностью, теперь считается вызванным воспалительным процессом, ослабляющим стенки артерии.
Исследователи медицинского отделения Техасского университета в Галвестоне были в авангарде понимания этого процесса. В более ранних исследованиях они связали молекулу, регулирующую артериальное давление, ангиотензин II, с иммунным сигнальным белком IL6, который, как они определили, играет важную роль в возникновении расслоения аорты. Однако остается неизвестным, как именно IL6 вызывает воспаление, приводящее к расслоению аорты.
Теперь исследователи UTMB обнаружили то, что, по их мнению, является недостающим фрагментом головоломки в группе клеток, называемых лимфоцитами Th17. Являясь частью адаптивной иммунной системы организма, эти клетки обычно выполняют защитную функцию; они генерируют белок под названием IL17, чтобы заставить другие клетки поддерживать иммунную защиту. Но в экспериментах на лабораторных мышах ученые обнаружили, что локально продуцируемый сосудистый IL6 способствует образованию и накоплению Th17 в стенке сосудов. Там лимфоциты Th17 провоцируют ошибочную иммунную атаку на аорту.
"В нашем исследовании мы сравнили эффекты ангиотензина II на нормальных мышах и мышах, дефицитных по Th17-клеткам, либо генетически, либо блокируя его действие," сказал профессор UTMB Аллан Бразье, старший автор статьи об открытии, опубликованной в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. "Результаты показали, что вмешательство в лимфоциты Th17 значительно уменьшает расслоение. Эти данные предполагают, что лимфоцит Th17 является главным координатором клеточного воспаления в стенке сосуда."
Чтобы установить клиническую значимость своих выводов, ученые исследовали образцы тканей пациентов с генетической мутацией, которая предрасполагала их к расслоению аорты. Образцы, которые были взяты из банка, поддерживаемого Научным центром здоровья Университета Техаса в Хьюстоне, профессором и автором статьи Дайанной Милевич, показали явные признаки накопления клеток Th17.
"Идея здесь в том, что иммунная система эволюционировала, чтобы защищать нас от вирусов и бактерий, и тому подобного," Бразье сказал. "Но при определенных патологических состояниях иммунная система действительно может вызывать болезнь через хроническое воспаление."