Группа местных исследователей обнаружила ранее неизвестный клеточный дефект у пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона и определила последовательность патологических событий, которые могут вызвать или ускорить преждевременную смерть определенных нейронов в мозге, наблюдаемую при этом заболевании.
Результаты, опубликованные в журнале Nature Communications, обеспечат лучшее понимание и дальнейшие исследования в направлении возможного лечения болезни Паркинсона, нейродегенеративного расстройства, которое влияет на движения и другие жизненно важные функции почти у миллиона человек в Соединенных Штатах. Несмотря на успехи в понимании причин возникновения семейных форм этого заболевания, наиболее распространенная идиопатическая форма болезни Паркинсона остается загадкой.
Исследователи Школы медицины Бостонского университета (BUSM) обнаружили, что клетки людей с идиопатической болезнью Паркинсона имеют ранее неизвестный дефект функции определенного белка PLA2g6, вызывающий дисфункцию гомеостаза кальция, который может определять, будут ли некоторые клетки жить или умереть.
"Идиопатическая или генетическая дисфункция кальциевой сигнализации запускает последовательность патологических событий, ведущих к аутофагической дисфункции, прогрессирующей потере дофаминергических нейронов и возрастному ухудшению жизненно важных двигательных функций, типичных для болезни Паркинсона," пояснила автор-корреспондент Виктория Болотина, доктор медицинских наук, профессор медицины БУСМ.
"Открытие этого нового механизма, связанного с болезнью Паркинсона, и нашей способности имитировать эту патологию в новой генетической модели открывает новые возможности для поиска лекарства от этого разрушительного нейродегенеративного заболевания," она добавила.