В большом числе случаев – примерно двух миллиардов, в действительности – бактерии туберкулеза (туберкулез микобактерии) не деятельно по большому счету. Вместо этого это скрывает внутренние совокупности клетки, скрытые и постоянные, ожидая, дабы вспыхнуть.
Сейчас, ученые из Флоридского кампуса The Scripps Research Institute (TSRI) нашли пара первых в классе комплексов, каковые предназначаются для этих скрытых зараз, нападая на критический процесс применение бактерий, дабы выжить во враждебном окружении легких.Изучение, которое было опубликовано сравнительно не так давно онлайн перед печатью изданием ACS Chemical Biology, было во главе с Кейт Кэрролл, адъюнкт-доктором наук TSRI.«Посредством средства для показа высокой пропускной свойстве Флориды Scripps мы взглянули практически на 40 000 комплексов, перед тем как мы раскрыли эти новые, замечательные ингибиторы, каковые нападают на фермент, очень важный для выживания непроходящего туберкулеза», сообщил Кэрролл. «Благодаря отечественным сотрудникам в Индии с доступом к стойкому к препарату больному изолирует, мы смогли показать, что эти комплексы кроме этого показывают отличную деятельность против множественного лекарственного, стойкого (MDR) и экстенсивно стойкий к препарату (XDR) напряжения, в дополнение к стандартному лабораторному справочному напряжению, H37Rv, туберкулеза M.».
В 2013 ВОЗ сказала, что практически четверть всех новых и ранее разглядываемых случаев заболевания была множественная лекарственная стойкий – тяжёлый диагностировать и еще более тяжёлый разглядывать.Джеймс Коллинз, что есть доктором наук Termeer в Массачусетском технологическом университете (MIT) и Широкий Университет MIT и Гарвардского университета, похвалил новое изучение, говоря, «Это – существенный вклад и чудесная работа в область».Многообещающая новая цельИзучение выяснило по крайней мере три разных структурных класса комплексов, известных как ингибиторы APSR, активные против бактерий, в особенности те множественные лекарственные стойкие и экстенсивно стойкие к препарату напряжения.
Фермент APSR ответствен для производства уменьшенных соединений серы, должен был стабилизировать клеточную внешнюю среду – и цель новых ингибиторов Кэрролла, каковые стремятся уничтожать непроходящий туберкулез, разрушая данный баланс.«Туберкулез M. передаёт макрофаги хозяина», сообщил Кэрролл. «Эти иммуноциты создают большой уровень реактивных разновидностей и реактивного кислорода азота (RONS), каковые наносят окислительный ущерб биомолекулам, таким как липиды, белки и ДНК.
Исходя из этого туберкулез M. зависит в громадной степени от нейтрализации и-производства уменьшенных соединений серы, включая mycothiol и цистеин. Исходя из этого возвращающий путь ассимиляции серы – такая сильная цель.
Когда Вы снижаете уровень уменьшенных соединений серы, Вы ликвидируете центральный механизм, что все бактерии, включая туберкулез M., применяют, дабы пережить совокупности обороны хозяина».Новое изучение может поощрить изучение этого пути как цель развития другого бактерицидного лечения.
«Первые в классе ингибиторы в отечественном изучении удовлетворяют большое количество параметров, ожидаемых ведущих лесов для противотуберкулезной терапии», сообщил Пракаш Полд, первый научный сотрудник и автор исследования в лаборатории Кэрролла. «Но присутствие фермента APSR у других патогенных бактерий кроме этого свидетельствует, что у отечественных новых ингибиторов возможно потенциал, что будет развит в к классу антибиотиков многих действия».