Каждый раз, когда вы создаете воспоминание, где-то в вашем мозгу крошечная нить выходит из одного нейрона и формирует электрохимическую связь с соседним нейроном.
Группа биологов из Университета Вандербильта, возглавляемая доцентом биологических наук Донной Уэбб, изучает, как эти связи образуются на молекулярном и клеточном уровне.
Нити, которые образуют эти новые связи, называются дендритными шипами, и в серии экспериментов, описанных в выпуске Journal of Biological Chemistry от 17 апреля, исследователи сообщают, что специфический сигнальный белок, Asef2, член семейства белков, которые регулируют миграцию и адгезию клеток, играет важную роль в формировании шипов. Это важно, потому что Asef2 был связан с аутизмом и одновременным возникновением алкогольной зависимости и депрессии.
"Изменения в дендритных шипах связаны со многими неврологическими расстройствами и нарушениями развития, такими как аутизм, болезнь Альцгеймера и синдром Дауна," сказал Уэбб. "Однако формирование и поддержание шипов – очень сложный процесс, который мы только начинаем понимать."
Тела нейронных клеток производят два типа длинных волокон, которые проходят через мозг: дендриты и аксоны. Аксоны передают электрохимические сигналы от тела клетки одного нейрона дендритам другого нейрона. Дендриты принимают входящие сигналы и переносят их в тело клетки. Так нейроны общаются друг с другом.
В ожидании входящих сигналов дендриты постоянно производят крошечные гибкие волокна, называемые филоподиями. Они выступают из поверхности дендрита и колеблются в области между клетками в поисках аксонов. В то же время биологи считают, что аксоны выделяют химические вещества неизвестной природы, привлекающие филоподии.
Когда одна из дендритных нитей соприкасается с одним из аксонов, она начинает слипаться и превращаться в позвоночник. Аксон и позвоночник образуют две половины синаптического соединения. Подобные новые связи формируют основу для формирования и хранения памяти.
Аутизм связан с незрелыми шипами, которые не соединяются должным образом с аксонами и образуют новые синаптические соединения. Однако уменьшение колючек характерно для ранних стадий болезни Альцгеймера. Это может помочь объяснить, почему у людей с болезнью Альцгеймера возникают проблемы с формированием новых воспоминаний.
Формирование шипов обеспечивается актином, белком, который производит микрофиламенты и является частью цитоскелета. Уэбб и ее коллеги показали, что Asef2 способствует формированию позвоночника и синапсов, активируя другой белок, называемый Rac, который, как известно, регулирует активность актина. Они также обнаружили, что еще один белок, спинофилин, рекрутирует Asef2 и направляет его к определенным шипам.
"Как только мы выясним вовлеченные механизмы, тогда мы сможем найти лекарства, которые могут восстановить формирование позвоночника у людей, которые его потеряли, что может вернуть им способность вспоминать," сказал Уэбб.